NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Parkinson hastalığı, substantia nigra'daki (SN) dopaminerjik (DA) nöronların progresif ölümü ile karakterize bir nörodejeneratif bozukluktur ve bu da bazal gangliyonda nörotransmitter dopamin kaybına yol açar. Mevcut tedaviler hastalığın semptomlarını hafifletir, ancak hiçbiri nöronal dejenerasyonu durdurmaz veya geciktirmez. Karaciğer büyüme faktörü (LGF), striatumdaki aksonal büyümeyi uyaran ve 6-hidroksidopamin-lezyonlu sıçanların SN'sindeki DA nöronlarını koruyan bir albumin-bilirubin kompleksidir. Önceki sonuçlarımız, in vivo'da gözlemlenen bu etkilerin mikroglia ve / veya astrositler tarafından aracılık edildiğini ileri sürdü. Bu hücrelerin LGF hedefleri olup olmadığını belirlemek için, E14 (14 günlük Sprague Dawley sıçanlarından embryolar) sıçan mezensefalik glial kültürleri kullanıldı. 100 pg / mL LGF ile tedavi, hücre dışı sinyalle düzenlenmiş kinazları 1/2 (ERK1/2) ve glial kültürlerde döngüsel AMP yanıt elemanı bağlayıcı protein (CREB) fosforilasyonunu arttırmış ve mikroglia marker Iba1 ve tümör nekroz faktörü alfa (TNF-alfa) protein seviyelerini arttırmıştır. LGF ile tedavi edilen glial kültürlerden (GCM-LGF) glial koşullu bir ortama sahip E14 orta beyinli nöronların tedavisi, 6-hidroksi-dopamin'in neden olduğu DA nöronlarının kaybını engelledi. Bu nöroprotektif etki, TNF-alfa aktivitesinin bloke edici bir antikoru varlığında GCM-LGF uygulandığında gözlenmemiştir. Toplamda, bulgularımız, mikroglia ve TNF-alfa'nın LGF'nin in vitro olarak gözlemlenen DA nöronları üzerindeki nöroprotektif etkisine katılımını şiddetle önermektedir.
Özgün kaynak özetini okuyun
Parkinson's disease is a neurodegenerative disorder characterized by the progressive death of dopaminergic (DA) neurons in the substantia nigra (SN), which leads to a loss of the neurotransmitter dopamine in the basal ganglia. Current treatments relieve the symptoms of the disease, but none stop or delay neuronal degeneration. Liver growth factor (LGF) is an albumin-bilirubin complex that stimulates axonal growth in the striatum and protects DA neurons in the SN of 6-hydroxydopamine-lesioned rats. Our previous results suggested that these effects observed in vivo are mediated by microglia and/or astrocytes. To determine if these cells are LGF targets, E14 (embryos from Sprague Dawley rats of 14 days) rat mesencephalic glial cultures were used. Treatment with 100 pg/mL of LGF up-regulated the mitogen-activated protein kinases (MAPKs) extracellular signal-regulated kinases 1/2 (ERK1/2) and the cyclic AMP response element binding protein (CREB) phosphorylation in glial cultures, and it increased the microglia marker Iba1 and tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha) protein levels. The treatment of E14 midbrain neurons with a glial-conditioned medium from LGF-treated glial cultures (GCM-LGF) prevented the loss of DA neurons caused by 6-hydroxy-dopamine. This neuroprotective effect was not observed when GCM-LGF was applied in the presence of a blocking antibody of TNF-alpha activity. Altogether, our findings strongly suggest the involvement of microglia and TNF-alpha in the neuroprotective action of LGF on DA neurons observed in vitro.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.