SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Parkinson Hastalığında Oksidatif Stres Arabuluculuğunda TRPC Alt Ailesi için Bir Rolün Kanıtı.

Evidence of a Role for the TRPC Subfamily in Mediating Oxidative Stress in Parkinson's Disease.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

Front Physiol · 2020-05-08

DOI: 10.3389/fphys.2020.00332PMID: 32457638

Open accessreview-article; Review; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Parkinson hastalığı (PD), yaşlı nüfusu etkileyen en yaygın multifaktöryel nörodejeneratif bozukluklardan birini temsil eder. Alfa-sinüklein proteininin toplanması ve beynin substantia nigra pars compakta dopaminerjik nöronların kaybı ile ilişkilidir. Hastalık esas olarak, zaman içinde yavaş yavaş gelişen dinlenme titremeleri, postural istikrarsızlık, sertlik ve bradikinezi gibi motor semptomlarla temsil edilir. Parkinson hastalığı, motor olmayan fonksiyonlarda rahatsızlık olarak da ortaya çıkabilir. PD'nin patolojisi henüz tam olarak anlaşılmamış olsa da, hücresel redoks durumunun bozulmasının hücresel oksidatif strese ve dolayısıyla hücre ölümüne katkıda bulunabileceği ileri sürülmüştür. Reaktif oksijen türleri ve reaktif azot ara maddelerinin üretilmesi ve dopamin metabolizmasının işlev bozukluğu, dopaminerjik nöronların dejenerasyonunda önemli rol oynar. Bu bağlamda, geçici reseptör potansiyel kanalı kanonik (TRPC) alt ailesi nöronal dejenerasyonda önemli bir rol oynar. Ek olarak, DJ-1, SNCA, UCH-L1, PINK-1 ve Parkin de dahil olmak üzere PD gen ürünleri, reaktif oksijen türleri üretimine ve oksidatif strese karşı dopaminerjik nöronal kırılganlığa yol açan mitokondriyal işleve de müdahale eder. Burada, sonuçta dopaminerjik sinyal bozulmasına yol açan bu çeşitli biyokimyasal ve moleküler olaylar arasındaki etkileşimi tartışıyoruz, PD'de TRPC'nin yakın zamanda tanımlanmış rollerini vurguluyoruz.

Özgün kaynak özetini okuyun

Parkinson's disease (PD) represents one of the most common multifactorial neurodegenerative disorders affecting the elderly population. It is associated with the aggregation of α-synuclein protein and the loss of dopaminergic neurons in the substantia nigra pars compacta of the brain. The disease is mainly represented by motor symptoms, such as resting tremors, postural instability, rigidity, and bradykinesia, that develop slowly over time. Parkinson's disease can also manifest as disturbances in non-motor functions. Although the pathology of PD has not yet been fully understood, it has been suggested that the disruption of the cellular redox status may contribute to cellular oxidative stress and, thus, to cell death. The generation of reactive oxygen species and reactive nitrogen intermediates, as well as the dysfunction of dopamine metabolism, play important roles in the degeneration of dopaminergic neurons. In this context, the transient receptor potential channel canonical (TRPC) sub-family plays an important role in neuronal degeneration. Additionally, PD gene products, including DJ-1, SNCA, UCH-L1, PINK-1, and Parkin, also interfere with mitochondrial function leading to reactive oxygen species production and dopaminergic neuronal vulnerability to oxidative stress. Herein, we discuss the interplay between these various biochemical and molecular events that ultimately lead to dopaminergic signaling disruption, highlighting the recently identified roles of TRPC in PD.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.