Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Parkinson hastalığının (PD) teşhisi, genellikle asimetrik olarak ortaya çıkan bradikinezi, sertlik ve titreme gibi dopamin eksikliğinin klinik etkilerine dayanır. Yanlış tanı, çoklu sistem atrofisi ve progresif supranükleer palsi gibi diğer nörodejeneratif bozukluklarla semptomların örtüşmesi nedeniyle yaygındır ve sadece otopsi hastalığı kesin olarak doğrulayabilir. Motor açıkları genellikle substantia nigra'daki dopaminerjik nöronların %50-60'ının zaten kaybolduğunda ortaya çıkar ve potansiyel nöroprotektif terapilerin etkinliğini sınırlar. Bugün, PD'yi sadece bir hareket bozukluğu olarak değil, uyku-uyanıklık döngüsü düzenlemesi, bilişsel bozukluk, duygudurum ve etki bozuklukları, otonom fonksiyon bozukluğu, duyusal semptomlar ve ağrı bozuklukları dahil olmak üzere karmaşık bir sendrom olmayan motor semptomlar (NMS) olarak görüyoruz. Semptomatik LRRK2 mutasyon taşıyıcıları, hiposmi, kabızlık, bozulmuş renk ayrımcılığı, depresyon ve uyku bozukluğu dahil olmak üzere sporadik PD'li bireylerle motor olmayan özellikleri paylaşır. Pre-semptomatik gen mutasyon taşıyıcılarının sonunda klinik semptomlar sergileyeceği varsayımının ardından, nörogörüntüleme sonuçları PD'nin pre-semptomatik aşamasına kadar uzatılabilir. Prodromal-PD olarak adlandırılan PD'nin uzun latent aşaması, başlangıç PD'sinin erken tanınması için bir fırsatı temsil eder. Erken teşhis, tedavilerin en etkili olabileceği bir aşamada olası nöroprotektif terapilerin başlatılmasına izin verebilir. Prodromal PD için MDS araştırma kriterlerine dahil edilecek yeterli kanıt seviyesine sahip belirteçlerin sayısı son 10 yıl içinde artmıştır. Burada, klinik ve görüntüleme belirteçlerine vurgu yaparak prodromal PD'ye yaklaşımı gözden geçiriyoruz ve nörogörüntüleme çalışmamızdan elde edilen sonuçları rapor ediyoruz, takiplerinin bir parçası olarak DAT-SPECT taramasına giren 39 katılımcıdan oluşan bir kohortun retrospektif değerlendirmesi. Çalışma, preklinik (nörodejeneratif süreçler başladı, ancak belirgin bir belirti veya bulgu yok) ve prodromal (semptomlar ve işaretler mevcut, ancak henüz hastalığı tanımlamak için yetersiz) PD evrelerinde subklinik bulguların tespitinin mümkün olup olmadığını görmek için gerçekleştirildi.
Özgün kaynak özetini okuyun
The diagnosis of Parkinson's disease (PD) relies on the clinical effects of dopamine deficiency, including bradykinesia, rigidity and tremor, usually manifesting asymmetrically. Misdiagnosis is common, due to overlap of symptoms with other neurodegenerative disorders such as multiple system atrophy and progressive supranuclear palsy, and only autopsy can definitively confirm the disease. Motor deficits generally appear when 50-60% of dopaminergic neurons in the substantia nigra are already lost, limiting the effectiveness of potential neuroprotective therapies. Today, we consider PD to be not just a movement disorder, but rather a complex syndrome non-motor symptoms (NMS) including disorders of sleep-wake cycle regulation, cognitive impairment, disorders of mood and affect, autonomic dysfunction, sensory symptoms and pain. Symptomatic LRRK2 mutation carriers share non-motor features with individuals with sporadic PD, including hyposmia, constipation, impaired color discrimination, depression, and sleep disturbance. Following the assumption that the pre-symptomatic gene mutation carriers will eventually exhibit clinical symptoms, their neuroimaging results can be extended to the pre-symptomatic stage of PD. The long latent phase of PD, termed prodromal-PD, represents an opportunity for early recognition of incipient PD. Early recognition could allow initiation of possible neuroprotective therapies at a stage when therapies might be most effective. The number of markers with the sufficient level of evidence to be included in the MDS research criteria for prodromal PD have increased during the last 10 years. Here, we review the approach to prodromal PD, with an emphasis on clinical and imaging markers and report results from our neuroimaging study, a retrospective evaluation of a cohort of 39 participants who underwent DAT-SPECT scan as part of their follow up. The study was carried out to see if it was possible to detect subclinical signs in the preclinical (neurodegenerative processes have commenced, but there are no evident symptoms or signs) and prodromal (symptoms and signs are present, but are yet insufficient to define disease) stages of PD.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.