Psychological distress and lack of PINK1 promote bioenergetics alterations in peripheral blood mononuclear cells.

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Psikolojik sıkıntı oksidatif strese neden olur ve sinir ve bağışıklık sistemlerinde mitokondriyal metabolizmayı değiştirir. Psikolojik sıkıntı, beyin metabolizmasında ve nörokimyada, Parkinson hastalığının resesif formlarında mutasyona uğramış bir serin / treonin kinaz olan endojen PTEN kaynaklı kinaz 1 (PINK1) eksikliği olan Parkinson sıçanlarında olduğu gibi benzer şekilde değişiklikler yapılmasını teşvik eder. PINK1, beyinde kapsamlı bir şekilde incelenmiştir, ancak periferik dokulardaki fizyolojik rolü ve nöroimmün eksenle kesişme derecesi net değildir. PINK1'in periferik kan mononükleer hücrelerinin (PBMC'lerin) biyoenerjilerini bazal koşullar altında veya oksidatif stresi psikolojik sıkıntı olarak teşvik eden durumlarda modüle ettiğini tahmin ettik. Bir XF metabolik biyoanaliz cihazı kullanılarak, PINK1-KO-PBMC'ler WT hücrelerine kıyasla oksidatif fosforilasyon ve bazal glikolizi önemli ölçüde artırdığını ve motor disfonksiyon ile ilişkili olduğunu gösterdi. Buna ek olarak, psikolojik sıkıntı PINK1-KO-PBMC'lerde glikolitik kapasiteyi arttırdı, ancak WT-PBMC'lerde değil. Antioksidan belirteçlerin seviyesi ve beyin kaynaklı nörotrofik faktör PINK1-KO-PBMC'lerde ve psikolojik sıkıntı ile değiştirildi. Özetle, verilerimiz PINK1'in PBMC'lerdeki biyoenerji ve antioksidan yanıtları modüle etmek için kritik olduğunu, PINK1 eksikliğinin ise psikolojik sıkıntının neden olduğu oksidatif strese yanıt olarak telafi edici glikolizi düzenlediğini göstermektedir.

Özgün kaynak özetini okuyun

Psychological distress induces oxidative stress and alters mitochondrial metabolism in the nervous and immune systems. Psychological distress promotes alterations in brain metabolism and neurochemistry in wild-type (WT) rats in a similar manner as in Parkinsonian rats lacking endogenous PTEN-induced kinase 1 (PINK1), a serine/threonine kinase mutated in a recessive forms of Parkinson's disease. PINK1 has been extensively studied in the brain, but its physiological role in peripheral tissues and the extent to which it intersects with the neuroimmune axis is not clear. We surmised that PINK1 modulates the bioenergetics of peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) under basal conditions or in situations that promote oxidative stress as psychological distress. By using an XF metabolic bioanalyzer, PINK1-KO-PBMCs showed significantly increased oxidative phosphorylation and basal glycolysis compared to WT cells and correlated with motor dysfunction. In addition, psychological distress enhanced the glycolytic capacity in PINK1-KO-PBMCs but not in WT-PBMCs. The level of antioxidant markers and brain-derived neurotrophic factor were altered in PINK1-KO-PBMCs and by psychological distress. In summary, our data suggest that PINK1 is critical for modulating the bioenergetics and antioxidant responses in PBMCs whereas lack of PINK1 upregulates compensatory glycolysis in response to oxidative stress induced by psychological distress.

Bilimsel değerlendirme

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.