Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Rotenon gibi pestisitlere maruz kalmak Parkinson hastalığı için bir risk faktörüdür. Dopaminerjik nöronlar özellikle rotenon ve 1-metil-4-fenilpiridinium (MPP+) gibi mitokondriyal solunum zincirini inhibe eden bileşiklerin toksisitesine karşı hassastır. Bununla birlikte, glia üzerindeki etkileri hakkında çok az bilgi vardır. Bu nörotoksik maddelerin glia'nın bağışıklık tepkisini etkileyip etkilemediğini değerlendirmek için, birincil fare karışık glial ve mikroglial kültürler MPP + veya rotenon yokluğunda ve varlığında interlökin (IL) 4 ile tedavi edildi. qRTPCR veya western blot kullanarak, anti-enflamatuar belirteçlerin, CD200R1 mikroglial reseptörünün ve ligand CD200'ünün ve glikoliz ve oksidatif metabolizmayı düzenleyen genlerin ekspresyonunu belirledik. ATP ve laktat seviyeleri ek olarak hücre metabolizmasının bir indeksi olarak belirlendi. Mikroglial fagositoz da değerlendirildi. MPP+ ve rotenon, karışık glial kültürlerde anti-enflamatuar belirteçlerin IL4 kaynaklı ekspresyonunu açıkça ortadan kaldırdı. CD200 ve CD200R1 ekspresyonu ve mikroglia fagositozu da nörotoksidanlardan etkilendi. Glikoliz ve oksidatif metabolizmayı düzenleyen moleküllerin mRNA ekspresyonundaki değişikliklerin yanı sıra ATP seviyelerinde ve laktat salınımında değişiklikler, MPP + ve rotenona yanıt olarak metabolik yeniden programlamanın mikroglial ve karışık glial kültürler arasında farklılık gösterdiğini ileri sürdü. Bu bulgular parkinson nörotoksik maddelerin glial hücre metabolizmasını değiştiren beyin bağışıklık yanıtını bozabileceği hipotezini desteklemektedir.
Özgün kaynak özetini okuyun
Exposure to pesticides such as rotenone is a risk factor for Parkinson's disease. Dopaminergic neurons are especially sensitive to the toxicity of compounds that inhibit the mitochondrial respiratory chain such as rotenone and 1-methyl-4-phenylpyridinium (MPP+). However, there is scarce information on their effects on glia. To evaluate whether these neurotoxicants affect the immune response of glia, primary mouse mixed glial and microglial cultures were treated with interleukin (IL) 4 in the absence and presence of MPP+ or rotenone. Using qRTPCR or western blot, we determined the expression of anti-inflammatory markers, the CD200R1 microglial receptor and its ligand CD200, and genes regulating glycolysis and oxidative metabolism. ATP and lactate levels were additionally determined as an index of cell metabolism. Microglial phagocytosis was also evaluated. MPP+ and rotenone clearly abrogated the IL4-induced expression of anti-inflammatory markers in mixed glial cultures. CD200 and CD200R1 expression and microglia phagocytosis were also affected by the neurotoxicants. Changes in the mRNA expression of the molecules regulating glycolysis and oxidative metabolism, as well as in ATP levels and lactate release suggested that metabolic reprogramming in response to MPP+ and rotenone differs between microglial and mixed glial cultures. These findings support the hypothesis that parkinsonian neurotoxicants may impair brain immune response altering glial cell metabolism.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.