SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Ellagic asit, dopamin nöronlarını Nrf2 sinyallemesinin aktivasyonu yoluyla rotenone kaynaklı nörotoksisiteden korur.

Ellagic acid protects dopamine neurons from rotenone-induced neurotoxicity via activation of Nrf2 signalling.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

J Cell Mol Med · 2020-07-12

DOI: 10.1111/jcmm.15616PMID: 32657027

Open accessResearch Support, Non-U.S. Gov't; research-article; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Parkinson hastalığı (PD), en yaygın ikinci merkezi sinir sistemi (CNS) dejeneratif hastalıktır. Oksidatif stres, PD'ye önemli katkıda bulunanlardan biridir. Nükleer faktör eritroid-2 ile ilişkili faktör 2 (Nrf2), hücre ölümünü azaltmak için antioksidan strese dahil olan birçok genin ana düzenleyicisi olarak kabul edilir. Bu nedenle, Nrf2 sinyallemesinin aktivasyonu PD'yi tedavi etmek için etkili bir yol sağlar. Meyvelerde ve fındıklarda bulunan doğal bir polifenolik olan Ellagic asit (EA), antioksidan stres ve anti-enflamasyon gibi farmakolojik faaliyetlere sahiptir. Son çalışmalar, EA'nın nörodejeneratif hastalıklarda nöroprotektif bir ajan olarak kullanılabileceğini doğruladı. Burada, fareler, EA aracılı nöroproteksiyonu araştırmak için rotenon (ROT) kaynaklı DA nöronal hasarın subkutan enjeksiyonu yapıldı. Buna ek olarak, yetişkin Nrf2 nakavt fareleri ve MN9D-enciched, MN9D-BV-2 ve MN9D-C6 hücre ko-kültürleri de dahil olmak üzere farklı hücre kültürleri altta yatan mekanizmaları araştırmak için uygulandı. Sonuçlar, EA'nın ROT kaynaklı DA nörotoksisitesine karşı nöroproteksiyon sağladığını gösterdi. Nrf2 sinyalizasyonunun aktivasyonu, aşağıdaki gözlemlerin kanıtladığı gibi, EA aracılı DA nöroproteksiyonuna dahil edildi. İlk olarak, EA, ROT kaynaklı DA nöronal hasarında Nrf2 sinyalizasyonunu etkinleştirdi. İkincisi, EA astroglia varlığı ve astroglia'da Nrf2'nin sessizliği ile nöroproteksiyon oluşturdu, EA aracılı nöroproteksiyonu kaldırdı. Üçüncüsü, EA Nrf2 nakavt farelerinde DA nöroproteksiyonu üretemedi. Sonuç olarak, bu çalışma, EA'nın Nrf2 bağımlı bir şekilde DANNAL kaybına karşı korunduğunu tespit etti.

Özgün kaynak özetini okuyun

Parkinson's disease (PD) is the second most prevalent central nervous system (CNS) degenerative disease. Oxidative stress is one of key contributors to PD. Nuclear factor erythroid-2-related factor 2 (Nrf2) is considered to be a master regulator of many genes involved in anti-oxidant stress to attenuate cell death. Therefore, activation of Nrf2 signalling provides an effective avenue to treat PD. Ellagic acid (EA), a natural polyphenolic contained in fruits and nuts, possesses amounts of pharmacological activities, such as anti-oxidant stress and anti-inflammation. Recent studies have confirmed EA could be used as a neuroprotective agent in neurodegenerative diseases. Here, mice subcutaneous injection of rotenone (ROT)-induced DA neuronal damage was performed to investigate EA-mediated neuroprotection. In addition, adult Nrf2 knockout mice and different cell cultures including MN9D-enciched, MN9D-BV-2 and MN9D-C6 cell co-cultures were applied to explore the underlying mechanisms. Results demonstrated EA conferred neuroprotection against ROT-induced DA neurotoxicity. Activation of Nrf2 signalling was involved in EA-mediated DA neuroprotection, as evidenced by the following observations. First, EA activated Nrf2 signalling in ROT-induced DA neuronal damage. Second, EA generated neuroprotection with the presence of astroglia and silence of Nrf2 in astroglia abolished EA-mediated neuroprotection. Third, EA failed to produce DA neuroprotection in Nrf2 knockout mice. In conclusion, this study identified EA protected against DA neuronal loss via an Nrf2-dependent manner.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.