NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Subakut Parkinson hastalığı (PD) fare modelinde 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridin (MPTP), HMGB1 rekabetçi inhibitör proteini HMGB1 A kutusu ve HMGB1'in hücrelerden salınmasını engelleyen etil piruvat (EP) SN ve striatumdaki dopaminerjik nöronların ve TH+ liflerinin sayısını geri getirdi. Verilerimiz, mikroglianın bir kutu yukarı düzenlenmiş CD200-CD200R sinyalinin HMGB1 tarafından aracılık edilen mikroglianın aktivasyonunu ve in vivo ve in vitro karışık kültür sisteminde TNF-alfa, IL-1beta ve IL-6 üretimini engellediğini göstermektedir. CD200R'yi aşırı ifade eden mikroglia daha az enflamatuar kemokin üretti ve TH+ nöronlarının kaybını azalttı. Buna ek olarak, HMGB1 A kutusu CCL5 seviyesini azalttı ve Th17 ve Th17'nin CD4 + T hücrelerindeki oranı da dahil olmak üzere neredeyse tüm T hücrelerinin sızmasını önemli ölçüde engelledi. İn vitro MPP+ indüklenmiş model ve HMGB1-stimüle edilmiş mezensefalik hücre sistemi aktive edilmiş mikroglia, naif T hücrelerinin Th17'ye farklılaşmasını indükledi ve bir kutu bu süreci önemli ölçüde engelledi. Özetlemek gerekirse, sonuçlarımız HMGB1 A kutusunun HMGB1'i hedeflediğini gösteriyor, bu da CD200-CD200R sinyalini geri yükleyerek MPTP PD modelinde mikroglianın aktivasyonunu etkili bir şekilde azaltır, mikroglia aracılı nöroinflamasyonu ve T hücrelerinin Th17'ye farklılaşmasını engeller.
Özgün kaynak özetini okuyun
In the subacute Parkinson's disease (PD) mice model of 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP), injection of HMGB1 competitive inhibitor protein HMGB1 A box and the ethyl pyruvate (EP) that inhibit the release of HMGB1 from cells restored the number of dopaminergic neurons and TH+ fibers in the SN and striatum. Our data show that A box up-regulated CD200-CD200R signal of microglia inhibited the activation of microglia mediated by HMGB1, and the production of TNF-α, IL-1β and IL-6 in vivo and in vitro mixed culture system. Microglia overexpressing CD200R produced less inflammatory chemokines and reduced the loss of TH+ neurons. In addition, HMGB1 A box decreased the level of CCL5 and significantly inhibited the infiltration of almost all T cells including Th17 and the proportion of Th17 in CD4+ T cells. In vitro MPP+ induced model and HMGB1-stimulated mesencephalic cell system activated microglia induced the differentiation of naïve T cells to Th17, and A box significantly inhibited this process. To sum up, our results show that HMGB1 A box targeting HMGB1, which effectively reduces the activation of microglia in MPTP PD model by restoring CD200-CD200R signal inhibit microglia mediated neuroinflammation and the differentiation of T cells to Th17.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.