NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Valproik asit (VPA), epilepsinin çoğu türü için birinci seçim ajanı olarak kullanılan anti-epileptik bir ilaçtır (AED). Manik atakların, bipolar bozukluğun, migren önleme ve dürtü kontrolünün tedavisinde kullanılır. Bu nedenle günümüzde hekimler tarafından en sık reçete edilen ilaçlardan biridir. VPA, gama amino bütirik asit (GABA) seviyelerini artırarak hareket eder ve ayrıca voltaj kaynaklı sodyum, potasyum ve kalsiyum kanallarını bloke ederek nöronal aktivasyonu azaltır. VPA, trombositopeni, hiperammonemi, teratojeniklik gibi çeşitli yan etkilere sahiptir, uteroda maruz kaldığında yenidoğanlarda spina bifidaya neden olur. Bu incelemenin odak noktası, VPA'nın neden olduğu Parkinsonizm olan VPA'nın kolayca gözden kaçan bir yan etkisini araştırmaktır. Edebiyatın bir incelemesini yaptık ve PubMed'den tüm kapsamlı hakemli makaleleri topladık. Bu araştırma için veriler, literatürün kapsamlı bir incelemesinden sonra etik ve yasal olarak toplandı. Çalışmalardan elde edilen veriler Parkinsonizm'in VPA'nın olumsuz bir etkisi olduğunu öne sürmüştür. VPA'nın kronik kullanımı Parkinsonizm'e neden olur. Erkeklerde ve kadınlarda eşit olarak görülür, yaşlı insanlarda genellikle 55 yaşın üzerinde ve doza bağlı değildir. Elde edilen verilere göre, Parkinsonizm geliştiren tüm hastalar terapötik aralıkta serum seviyelerine sahipti (50-100 mcg / mL). Bu nedenle, VPA'nın kronik bakım dozu alımı önde gelen neden gibi görünmektedir. Semptomlar genellikle birkaç hafta içinde düzelir ve ilacı durdurduktan sonra birkaç ay içinde tamamen çözülür. Hastanın semptomları düzelmediğinde, VPA'nın Parkinson hastalığı geliştirme potansiyelini ortaya çıkardığı anlamına gelir. Bu tür hastalar levodopa tedavisinden yararlanırlar. Bununla birlikte, VPA'nın Parkinsonizm'e nasıl neden olduğu mekanizması bilinmemektedir. İncelenen makalelere dayanarak, VPA'nın nöronal inaktivasyon mekanizmasının, öncelikle kronik olarak kullanıldığında Parkinsonizm'e neden olan mekanizma olabileceğini, nöronal membran boyunca membran kanallarını bloke ederek hipotez ediyoruz. VPA, nöronların ateşlenmesini engellemek için nöronal membran üzerinde sodyum ve potasyum kanallarının düzenlenmesine neden olur. Bu sayede nöronlardaki aksiyon potansiyelinin azalması, nöronun geçici bir fizyolojik inaktivasyonuna neden olur. Beynin bazal gangliyonunda birden fazla nöron inaktive edildiğinde, hasta Parkinsonizm belirtileri geliştirir. Nöronlar sadece geçici olarak fizyolojik olarak inaktive edildiğinden, ilaç durdurulduğunda membran reseptörleri nöronal membranlarda yeniden aktive edilir. Bu, nöronal aktivasyona yol açar ve nöronal membran potansiyeli öncekiyle aynı hale gelir. Yukarıdaki mekanizma, ilaç kesildiğinde semptomların neden azaldığını netleştirir.
Özgün kaynak özetini okuyun
Valproic acid (VPA) is an anti-epileptic drug (AED) used as a first-choice agent for most forms of epilepsy. It is used in the treatment of manic episodes, bipolar disorder, migraine prevention, and impulse control. Hence it is one of the most commonly prescribed drugs by physicians nowadays. VPA acts by increasing gama amino butyric acid (GABA) levels, and also reduces neuronal activation by blocking voltage-gated sodium, potassium, and calcium channels. VPA has various adverse effects like thrombocytopenia, hyperammonemia, teratogenicity causing spina bifida in newborns when exposed in utero. The focus of this review is to research one such easily overlooked adverse effect of VPA, which is VPA-induced Parkinsonism. We carried out a review of literature and gathered all comprehensive peer-reviewed articles from PubMed. The data for this research were collected ethically and legally after a thorough examination of the literature. Data obtained from the studies have suggested that Parkinsonism is an adverse effect of VPA. Chronic usage of VPA causes Parkinsonism. It occurs equally in males and females, more common in older people usually above the age of 55 years and not dose-dependent. According to the data obtained, all patients who developed Parkinsonism had serum levels in the therapeutic range (50-100 mcg/mL). Thus the chronic intake of maintenance dose of VPA seems to be the leading cause. The symptoms usually improve over a few weeks and fully resolve in a few months after stopping the drug. When the patient's symptoms do not improve, it means VPA has unmasked the underlying potential for developing Parkinson's disease. Such patients benefit from levodopa therapy. However, the mechanism of how VPA causes Parkinsonism remains unknown. Based on the articles reviewed, we hypothesize that VPA's mechanism of neuronal inactivation by blocking membrane channels across the neuronal membrane, primarily when used chronically could be the mechanism by which it causes Parkinsonism. VPA causes down regulation of sodium and potassium channels on neuronal membrane in order to stop the neurons from firing. Thereby a decrease in action potential across the neurons causes a temporary physiological inactivation of the neuron. When multiple neurons are inactivated in the basal ganglia of the brain, the patient develops symptoms of Parkinsonism. As the neurons are only temporarily inactivated physiologically, when the drug is stopped the membrane receptors are reactivated on the neuronal membranes. This leads to neuronal activation and neuronal membrane potential becomes the same as before. The above mechanism clarifies why the symptoms settle down when the medication is stopped.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.