SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Nörodejeneratif Hastalıklarda Bilişsel Çöküşe Karşı Hipotit Adenilat Cyclase-Active Polipeptid ve Vasoaktif Bağırsak Peptidinin Koruyucu Etkileri.

Protective Effects of Pituitary Adenylate Cyclase-Activating Polypeptide and Vasoactive Intestinal Peptide Against Cognitive Decline in Neurodegenerative Diseases.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

Front Cell Neurosci · 2020-07-17

DOI: 10.3389/fncel.2020.00221PMID: 32765225

Open accessresearch-article; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Bilişsel bozukluk, dünya çapında milyonlarca insanı etkileyen Alzheimer (AD), Parkinson (PD) ve Huntington hastalıkları (HD) gibi çoğu nörodejeneratif bozukluğun başlıca belirtilerinden biridir. Ne yazık ki, bu hastalıkların ilerlemesini tedavi etmek veya önlemek için bir tedavi yoktur. Bilişsel bozukluk, beyin korteksi, substantia nigra, striatum ve hipokampus gibi önemli beyin bölgelerinde nöronal hücre ölümü ve / veya sinaptik plastisite değişikliği ile ilişkili olmuştur. Bu nedenle, nöronal kaybı korumak ve / veya sinaptik aktiviteyi yeniden kurmak için hareket edebilen bileşikler, nörodejeneratif hastalıklarda bilişsel düşüşü önlemek için gereklidir. Pituiter adenilat siklaz aktive edici polipeptid (PACAP) ve vazoaktif bağırsak peptid (VIP), merkezi sinir sisteminde (CNS) yaygın olarak dağıtılan iki çok fonksiyonlu nöropeptiddir. PACAP ve VIP, eylemlerini iki ortak reseptör olan VPAC1 ve VPAC2 aracılığıyla uygularken, PACAP'ın ek bir spesifik reseptörü vardır, PAC1. Bu inceleme makalesinde, ilk olarak AD, PD ve HD modellerinde gözlenen bilişsel düşüşle mücadele etmek için PACAP ve VIP'nin terapötik potansiyelini gösteren kanıtlar sunduk. Ayrıca, bilişsel disfonksiyonu azaltmak için PACAP ve VIP reseptörleri tarafından aktive edilen ana transdüksiyon yollarını da inceledik. Ayrıca, PACAP ve VIP'nin terapötik hedeflerini belirledik ve son olarak, farklı yeni sentetik PACAP ve VIP analoglarını umut verici farmakolojik araçlar olarak değerlendirdik.

Özgün kaynak özetini okuyun

Cognitive impairment is one of the major symptoms in most neurodegenerative disorders such as Alzheimer's (AD), Parkinson (PD), and Huntington diseases (HD), affecting millions of people worldwide. Unfortunately, there is no treatment to cure or prevent the progression of those diseases. Cognitive impairment has been related to neuronal cell death and/or synaptic plasticity alteration in important brain regions, such as the cerebral cortex, substantia nigra, striatum, and hippocampus. Therefore, compounds that can act to protect the neuronal loss and/or to reestablish the synaptic activity are needed to prevent cognitive decline in neurodegenerative diseases. Pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide (PACAP) and vasoactive intestinal peptide (VIP) are two highly related multifunctional neuropeptides widely distributed in the central nervous system (CNS). PACAP and VIP exert their action through two common receptors, VPAC1 and VPAC2, while PACAP has an additional specific receptor, PAC1. In this review article, we first presented evidence showing the therapeutic potential of PACAP and VIP to fight the cognitive decline observed in models of AD, PD, and HD. We also reviewed the main transduction pathways activated by PACAP and VIP receptors to reduce cognitive dysfunction. Furthermore, we identified the therapeutic targets of PACAP and VIP, and finally, we evaluated different novel synthetic PACAP and VIP analogs as promising pharmacological tools.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.