NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
İleri nörodejenerasyona dahil olan striatumda dopamin ve oksidatif hasar arasındaki etkileşimleri bulduk, bu da muhtemelen mikroglial fenotipi değiştirdi. Nörodejeneratif beyinlerin striatumunda olası mikroglia distrofisini gözlemledik. Oksidatif hasar ve mikroglial fenotip arasındaki etkileşimleri araştırmak için, miyeloperoksidaz (MPO), poli (ADP-Riboz) (PAR) ve miyeloid hücre 2 (TREM2) üzerinde ifade edilen reseptörleri enzim bağlantılı immünosorbent tahlili (ELISA) kullanarak ölçtük. Mikroglia distrofisi ve tauopatinin korelasyonlarını test etmek için, otoradyografi kullanarak translocator proteini (TSPO) ve tau fibrilleri ölçtük. Lewy vücut hastalıklarının (LBD'ler) (Parkinson hastalığı, Parkinson hastalığı demansı ve Lewy vücudu ile Dementia), Alzheimer hastalığı (AD) ve kontrol beyinlerini ve genotiplerini TSPO, TREM2 ve köprü entegratör 1 (BIN1) genlerini tek nükleotid polimorfizmleri (SNP) kullanarak seçtik. TREM2 gen varyantları tüm örneklerde yoktu. Bununla birlikte, TSPO ve BIN1 gen polimorfizmleri ile TSPO, MPO, TREM2 ve PAR seviye varyasyonları arasındaki ilişki bulunmuştur. PAR seviyeleri LBD'lerin kaudasyonunda önemli ölçüde azalmıştır. TSPO yoğunluğu ve tau fibrilleri, LBD'lerin striatumunda belirgin bir şekilde azaldı, ancak AD'de arttı. Yanlış katlanmış tau proteinleri ve dopamin metabolizması tarafından indüklenen oksidatif hasar, LBD'lerin son aşamasında mikroglia distrofisine veya senansiye neden olur. Sonuç olarak, mikroglia disfonksiyonu tau yayılımını tersine azaltır. BIN1 geninin G aleli, tauopati için potansiyel bir risk faktörüdür.
Özgün kaynak özetini okuyun
We found interactions between dopamine and oxidative damage in the striatum involved in advanced neurodegeneration, which probably change the microglial phenotype. We observed possible microglia dystrophy in the striatum of neurodegenerative brains. To investigate the interactions between oxidative damage and microglial phenotype, we quantified myeloperoxidase (MPO), poly (ADP-Ribose) (PAR), and triggering receptors expressed on myeloid cell 2 (TREM2) using enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). To test the correlations of microglia dystrophy and tauopathy, we quantified translocator protein (TSPO) and tau fibrils using autoradiography. We chose the caudate and putamen of Lewy body diseases (LBDs) (Parkinson's disease, Parkinson's disease dementia, and Dementia with Lewy body), Alzheimer's disease (AD), and control brains and genotyped for TSPO, TREM2, and bridging integrator 1 (BIN1) genes using single nucleotide polymorphisms (SNP) assays. TREM2 gene variants were absent across all samples. However, associations between TSPO and BIN1 gene polymorphisms and TSPO, MPO, TREM2, and PAR level variations were found. PAR levels reduced significantly in the caudate of LBDs. TSPO density and tau fibrils decreased remarkably in the striatum of LBDs but increased in AD. Oxidative damage, induced by misfolded tau proteins and dopamine metabolism, causes microglia dystrophy or senescence during the late stage of LBDs. Consequently, microglia dysfunction conversely reduces tau propagation. The G allele of the BIN1 gene is a potential risk factor for tauopathy.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.