NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Sentetik piretroid türevi, fenpropathrin, yaygın olarak kullanılan bir böcek ilacıdır. Bununla birlikte, memelilerde çeşitli toksik etkiler bildirilmiştir. Özellikle, fenpropatrin dopaminerjik nöronların ve parkinsonizmin dejenerasyonunu indükler. Bununla birlikte, fenpropatrin kaynaklı parkinsonizm mekanizması bilinmemektedir. Bu çalışmada, hem in vivo hem de in vitro dopaminerjik sistemi rahatsız etmek için fenpropatrinin toksik etkilerini ve altta yatan mekanizmalarını araştırdık. Fenpropatrin in vivoda dopaminerjik nöronların hücresel ölümüne neden olduğunu bulduk. Ayrıca, fenpropatrin reaktif oksijen türlerinin oluşumunu arttırdı, hem mitokondriyal işlevi hem de dinamik ağları bozdu, sinaptik iletişimi bozdu ve mitofajiyi in vitro olarak yükseltti. Farelerde, fenpropatrin stereotaksik (ST) enjeksiyonları yoluyla striatum içine uygulandı. ST enjeksiyonlu fareler, ilk ST enjeksiyonundan 24 hafta sonra zayıf lokomotor fonksiyon sergilediler ve araçla tedavi edilen farelerde bu parametrelere kıyasla, substantia nigra pars compakta tirozin hidroksilaz (TH)-pozitif hücrelerin sayısı ve TH protein seviyesi önemli ölçüde azaldı. Birlikte ele alındığında, sonuçlarımız fenpropathrine maruz kalmanın dopaminerjik nöronların kaybına neden olduğunu ve Parkinson hastalığının patolojik özelliklerini kısmen taklit ettiğini göstermektedir. Bu bulgular, fenpropatrin'in mitokondriyal fonksiyonun ve mitokondriyal kalite kontrol sisteminin disregülasyonu yoluyla nöronal dejenerasyona neden olabileceğini düşündürmektedir.
Özgün kaynak özetini okuyun
The synthetic pyrethroid derivative, fenpropathrin, is a widely used insecticide. However, a variety of toxic effects in mammals have been reported. In particular, fenpropathrin induces degeneration of dopaminergic neurons and parkinsonism. However, the mechanism of fenpropathrin-induced parkinsonism has remained unknown. In the present study, we investigated the toxic effects and underlying mechanisms of fenpropathrin on perturbing the dopaminergic system both in vivo and in vitro. We found that fenpropathrin induced cellular death of dopaminergic neurons in vivo. Furthermore, fenpropathrin increased the generation of reactive oxygen species, disrupted both mitochondrial function and dynamic networks, impaired synaptic communication, and promoted mitophagy in vitro. In mice, fenpropathrin was administered into the striatum via stereotaxic (ST) injections. ST-injected mice exhibited poor locomotor function at 24 weeks after the first ST injection and the number of tyrosine hydroxylase (TH)-positive cells and level of TH protein in the substantia nigra pars compacta were significantly decreased, as compared to these parameters in vehicle-treated mice. Taken together, our results demonstrate that exposure to fenpropathrin induces a loss of dopaminergic neurons and partially mimics the pathologic features of Parkinson's disease. These findings suggest that fenpropathrin may induce neuronal degeneration via dysregulation of mitochondrial function and the mitochondrial quality control system.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.