NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
AmaçlarDüşük doz amfetaminin oksidatif stres ve rotenon kaynaklı nörotoksisite ve karaciğer hasarı üzerindeki etkileri, Parkinson hastalığının fare modelinde in vivo olarak incelenmiştir.Materyaller ve yöntemlerErkek fareler, rotenon ile tedavi edildi (1.5 mg / kg, iki hafta boyunca her gün, deri altı). Fareler araç veya amfetamin intraperitoneal olarak 0.5, 1.0 veya 2.0 mg/kg dozlarında alındı. Oksidatif stres, beyin ve karaciğerdeki lipid peroksidasyon ürünü malondialdehit (MDA), nitrik oksit (NO), toplam anti-oksidan kapasitesi (TAC) ve paraoksonaz-1 (PON-1) aktivitesinin ölçümü ile değerlendirildi. Buna ek olarak, nükleer faktör kappa B (NF-kappaB) ve tirozin hidroksilaz beyin konsantrasyonları tespit edildi ve histopatoloji ve Bax/Bcl-2 immünohistokimyası yapıldı.SonuçlarRipit peroksidasyonu ve NO seviyeleri arttırıldı ve TAC ve PON-1, araca enjekte edilen kontrol farelerine kıyasla önemli ölçüde azaldı. Ayrıca, NF-kappaB'de önemli ölçüde artış ve rotenon uygulamasının ardından beyinde tirozin hidroksilazın azalması vardı. Bu değişiklikler amfetamin tarafından önemli ölçüde zayıflatıldı. Rotenon substantia nigra, serebral korteks ve hipokampusta nörodejeneratif değişikliklere neden oldu. Karaciğer hepatositlerde dejeneratif değişiklikler ve Kupffer hücrelerinin sızması gösterdi. Bax/Bcl2 oranı beyin ve karaciğer dokularında önemli ölçüde artmıştır. Amfetamin, bu histopatolojik değişiklikleri ve rotenon tarafından uyandırılan apoptozun artmasını engelledi.Bu sonuçlar, düşük doz amfetaminin anti-oksidan ve anti-apoptotik etkiler uyguladığını, rotenone kaynaklı nörodejenerasyona karşı koruduğunu ve Parkinson hastalığında nöronal hücre dejenerasyonunu önleyebileceğini göstermektedir.
Özgün kaynak özetini okuyun
ObjectivesThe effects of low dose amphetamine on oxidative stress and rotenone-induced neurotoxicity and liver injury were examined in vivo in a mice model of Parkinson's disease.Materials and methodsMale mice were treated with rotenone (1.5 mg/kg, every other day for two weeks, subcutaneously). Mice received either the vehicle or amphetamine intraperitoneally at doses of 0.5, 1.0, or 2.0 mg/kg. Oxidative stress was assessed by measurement of the lipid peroxidation product malondialdehyde (MDA), nitric oxide (NO), total anti-oxidant capacity (TAC), and paraoxonase-1 (PON-1) activity in the brain and liver. In addition, brain concentrations of nuclear factor kappa B (NF-κB) and tyrosine hydroxylase were determined and histopathology and Bax/Bcl-2 immunohistochemistry were performed.ResultsThe levels of lipid peroxidation and NO were increased and TAC and PON-1 were decreased significantly compared with vehicle-injected control mice. There were also significantly increased NF-κB and decreased tyrosine hydroxylase in the brain following rotenone administration. These changes were significantly attenuated by amphetamine. Rotenone caused neurodegenerative changes in the substantia nigra, cerebral cortex, and hippocampus. The liver showed degenerative changes in hepatocytes and infiltration of Kupffer cells. Bax/Bcl2 ratio was significantly increased in brain and liver tissues. Amphetamine prevented these histopathological changes and the increase in apoptosis evoked by rotenone.ConclusionThese results suggest that low dose amphetamine exerts anti-oxidant and anti-apoptotic effects, protects against rotenone-induced neurodegeneration, and could prevent neuronal cell degeneration in Parkinson's disease.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.