NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Parkinson hastalığı (PD), dopaminerjik nöronların kaybından kaynaklanan nörodejeneratif bir hastalıktır. Uzun kodlamayan RNA'lar (incRNA'lar) PD dahil olmak üzere birçok nörolojik hastalıkta önemli bir rol oynar. Bu çalışma, PD patogenezinde ve potansiyel mekanizmasında lncRNA HOX transkript antisens RNA'sının (HOTAIR) rolünü araştırmayı amaçladı. SK-N-SH hücreleri, in vitro PD modelini taklit etmek için 1-metil-4-fenilpiridiniuma (MPP+) maruz kaldı. HOTAIR, miR-874-5p ve otofaji ile ilgili 10 (ATG10) seviyeleri nicel gerçek zamanlı polimeraz zincir reaksiyonu (qRT-PCR) veya western blot tahlili ile belirlendi. Hücre canlılığı ve apoptoz, Hücre Sayma Kiti-8 (CCK-8) tahlili ve akış sitometrisi ile değerlendirildi. Apoptoza bağlı proteinlerin ekspresyonu batı lekesi ile ölçüldü. Nöroinflamasyona bağlı faktörlerin seviyeleri enzim bağlantılı immünosorbent tahlili (ELISA) ile tespit edildi. Laktat dehidrojenaz (LDH) aktivitesini, reaktif oksijen (ROS) üretimini ve süperoksit dismutaz (SOD) aktivitesini izlemek için ticari kitleri kullanılmıştır. HOTAIR, miR-874-5p ve ATG10 arasındaki etkileşim, çift lüsiferaz muhabir tahlili veya RNA immünopresipitasyon (RIP) tahlili ile doğrulandı. HOTAIR ve ATG10 yukarı-düzenlendi ve miR-874-5p MPP+ ile tedavi edilen SK-N-SH hücrelerinde doz ve zamana bağlı şekillerde aşağı-düzenlendi. HOTAIR knockdown MPP+ kaynaklı nöronal hasarı azalttı. HOTAIR, miR-874-5p'yi püskürterek MPP+ tetikleyen nöronal yaralanmayı şiddetlendirdi. Ayrıca, miR-874-5p, ATG10'u hedef alarak MPP+ tetikleyen nöronal hasarı azalttı. Ayrıca, HOTAIR, ATG10 ifadesini miR-874-5p'yi sponging yoluyla düzenlemiştir. HOTAIR, SK-N-SH hücrelerinde miR-874-5p/ATG10 eksenini modüle ederek MPP+ kaynaklı nöronal yaralanmayı teşvik etti.
Özgün kaynak özetini okuyun
Parkinson's disease (PD) is a neurodegenerative disease caused by the loss of dopaminergic neurons. Long non-coding RNAs (lncRNAs) play an important role in many neurological diseases, including PD. This study aimed to investigate the role of lncRNA HOX transcript antisense RNA (HOTAIR) in PD pathogenesis and its potential mechanism. SK-N-SH cells were exposed to 1-methyl-4-phenylpyridinium (MPP+) to mimic PD model in vitro. The levels of HOTAIR, miR-874-5p and autophagy-related 10 (ATG10) were determined by quantitative real-time polymerase chain reaction (qRT-PCR) or western blot assay. Cell viability and apoptosis were assessed by Cell Counting Kit-8 (CCK-8) assay and flow cytometry. The expression of apoptosis-related proteins was measured by western blot. The levels of neuroinflammation-related factors were detected by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Commercial kits was used to monitor lactate dehydrogenase (LDH) activity, reactive oxygen (ROS) generation and superoxide dismutase (SOD) activity. The interaction among HOTAIR, miR-874-5p and ATG10 were verified by dual-luciferase reporter assay or RNA immunoprecipitation (RIP) assay. HOTAIR and ATG10 were up-regulated, and miR-874-5p was down-regulated in dose- and time-dependent manners in MPP+-treated SK-N-SH cells. HOTAIR knockdown reduced MPP+-induced neuronal damage. HOTAIR aggrandized MPP+-triggered neuronal injury by sponging miR-874-5p. Also, miR-874-5p attenuated MPP+-triggered neuronal damage by targeting ATG10. Moreover, HOTAIR regulated ATG10 expression via sponging miR-874-5p. HOTAIR promoted MPP+-induced neuronal injury via modulating the miR-874-5p/ATG10 axis in SK-N-SH cells.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.