SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Karnosin, Parkinson hastalığının in vitro bir modelinde 6-hidroksidopamin tarafından indüklenen nöronal hücre ölümünü ve iltihaplanmayı baskılar.

Carnosine suppresses neuronal cell death and inflammation induced by 6-hydroxydopamine in an in vitro model of Parkinson's disease.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

PLoS One · 2020-10-14

DOI: 10.1371/journal.pone.0240448PMID: 33052927

Open accessResearch Support, Non-U.S. Gov't; research-article; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Parkinson hastalığı, önleme ve etkili tedavilerin eksik olduğu ilerici bir nörodejeneratif hastalıktır. Parkinson hastalığının patogenezi açık bir şekilde anlaşılamamıştır. Substantia nigra'daki oksidatif strese bağlı dopamin nöronlarının kaybı ve lezyon bölgesinde mikroglia tarafından enflamatuar yanıtların teşvik edilmesinden kaynaklandığı düşünülmektedir. Ek olarak, Parkinson hastalığı hastalarının hipotalamusunda hücre kaybı meydana gelir. Karnosin, antioksidan bir etki, metal iyon şelasyonu, proton tamponlama kapasitesi ve protein karbonilasyon ve glikoliz inhibisyonu dahil olmak üzere birçok yararlı etki gösterebilen endojen bir dipeptittir. Daha önce, karnozin, ölümsüzleşmiş hipotalamik nöronal GT1-7 hücrelerinin metal kaynaklı ölümünü inhibe ettiğini gördük. Bu çalışmada, karnosin'in 6-hidroksidopamin (6-OHDA) bağımlı GT1-7 hücre ölümü ve enflamatuar yanıtlardaki etkinliğini analiz ettik. Karnosin, doza bağlı bir şekilde 6-OHDA bağımlı GT1-7 hücre ölümünü önemli ölçüde önlemiştir. Dahası, karnosin, 6-OHDA kaynaklı entegre stres tepkisi (ISR) ile ilişkili faktörlerin ve pro-inflamatuar sitokinlerin ekspresyonunu önemli ölçüde bastırdı. Karnosin ayrıca GT1-7 hücrelerinde 6-OHDA bağımlı reaktif oksijen türleri (ROS) üretimini ve c-Jun amino-terminal kinaz (JNK) yol aktivasyonunu önemli ölçüde inhibe etti. Bu sonuçlar, karnozin, ROS-JNK yolunu inhibe ederek hipotalamik nöronal hücre ölümünü ve enflamatuar yanıtları inhibe ettiğini göstermektedir. Bu nedenle karnozin Parkinson hastalığının başlangıcını veya alevlenmesini önlemede etkili olabileceğini öne sürüyoruz.

Özgün kaynak özetini okuyun

Parkinson's disease is a progressive neurodegenerative disease for which prevention and effective treatments are lacking. The pathogenesis of Parkinson's disease is not clearly understood. It is thought to be caused by oxidative stress-dependent loss of dopamine neurons in the substantia nigra and the promotion of inflammatory responses by microglia at the lesion site. In addition, cell loss occurs in the hypothalamus of Parkinson's disease patients. Carnosine is an endogenous dipeptide that can exert many beneficial effects, including an antioxidant action, metal ion chelation, proton buffering capacity, and inhibition of protein carbonylation and glycolysis. Previously, we found that carnosine inhibits trace metal-induced death of immortalized hypothalamic neuronal GT1-7 cells. In this study, we analyzed the efficacy of carnosine on 6-hydroxydopamine (6-OHDA)-dependent GT1-7 cell death and inflammatory responses. We found that carnosine significantly prevented 6-OHDA-dependent GT1-7 cell death in a dose-dependent manner. Moreover, carnosine significantly suppressed the expression of 6-OHDA-induced integrated stress response (ISR)-related factors and pro-inflammatory cytokines. Carnosine also significantly inhibited 6-OHDA-dependent reactive oxygen species (ROS) production and c-Jun amino-terminal kinase (JNK) pathway activation in GT1-7 cells. These results indicate that carnosine inhibits hypothalamic neuronal cell death and inflammatory responses by inhibiting the ROS-JNK pathway. We therefore suggest that carnosine may be effective in preventing the onset or the exacerbation of Parkinson's disease.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.