SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Locus Coeruleus Parkinsonizm ve Dementia'da Nöroinflamasyonu Modüle eder.

Locus Coeruleus Modulates Neuroinflammation in Parkinsonism and Dementia.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

Int J Mol Sci · 2020-11-16

DOI: 10.3390/ijms21228630PMID: 33207731

Open accessreview-article; Review; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Locus Coeruleus (LC), merkezi sinir sisteminin ana noradrenerjik çekirdeğidir ve nöronları tüm beyni geniş ölçüde iç içe geçirir. LC, hem Alzheimer hastalığında (AD) hem de Parkinson hastalığında (PD), klinik semptomların başlamasından yıllar önce, iki hastalık arasında farklılık gösteren mekanizmalar yoluyla ciddi şekilde dejenere olur. Birkaç deneysel çalışma, noradrenalin'in nöroinflamasyonu, esas olarak mikroglia / astrosit fonksiyonuna etki ederek modüle ettiğini göstermiştir. Bu incelemede, LC'nin anatomisi ve fizyolojisi hakkında kısa bir giriş yaptıktan sonra, AD ve PD'de LC dejenerasyonunun patojenik bir rolünü destekleyen deneysel verilere genel bir bakış sunuyoruz. Daha sonra, böyle bir bağlantıda nöroinflamasyonun potansiyel bir rolünü destekleyen hayvan modellerinde in vitro ve in vivo olarak elde edilen deneysel verileri ve ekspresyonu LC dejenerasyonu tarafından değiştirilen ve AD / PD patogenezinde önemli bir rol oynayabilen spesifik molekülleri (yani, salınan sitokinler, glial reseptörler, desen tanıma reseptörleri ve diğerleri dahil) ayrıntılı olarak tanımlarız. İnsanlarda son zamanlarda LC'nin bütünlüğünü, nöroinflamasyon derecesini ve patoloji AD/PD biyobelirteçlerini tahmin etmek için yeni görüntüleme ve biyokimyasal araçlar geliştirilmiştir; Yakın gelecekte bunların LC-nöroinflamasyon ve nörodejenerasyon arasında doğrudan hastalarda bir bağlantının varlığını test etmesine izin vermesi mümkündür.

Özgün kaynak özetini okuyun

Locus Coeruleus (LC) is the main noradrenergic nucleus of the central nervous system, and its neurons widely innervate the whole brain. LC is severely degenerated both in Alzheimer's disease (AD) and in Parkinson's disease (PD), years before the onset of clinical symptoms, through mechanisms that differ among the two disorders. Several experimental studies have shown that noradrenaline modulates neuroinflammation, mainly by acting on microglia/astrocytes function. In the present review, after a brief introduction on the anatomy and physiology of LC, we provide an overview of experimental data supporting a pathogenetic role of LC degeneration in AD and PD. Then, we describe in detail experimental data, obtained in vitro and in vivo in animal models, which support a potential role of neuroinflammation in such a link, and the specific molecules (i.e., released cytokines, glial receptors, including pattern recognition receptors and others) whose expression is altered by LC degeneration and might play a key role in AD/PD pathogenesis. New imaging and biochemical tools have recently been developed in humans to estimate in vivo the integrity of LC, the degree of neuroinflammation, and pathology AD/PD biomarkers; it is auspicable that these will allow in the near future to test the existence of a link between LC-neuroinflammation and neurodegeneration directly in patients.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.