NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Çeşitli amiloidojenik proteinlerin Alzheimer hastalığı (AD) ve Parkinson hastalığı (PD) gibi nörodejeneratif hastalıkların (ND) başlangıcı ve ilerlemesinde yer aldığı öne sürülmüştür. Özellikle, yanlış katlanmış amiloid-beta ve hiperfosforilatlı tau ve alfa-sinüklein agregasyonu sırasıyla AD ve PD patogenezine bağlanır. Hastalıkların bakımı için, bu amiloid proteinlerin agregasyon yollarını düzenlemek için çok sayıda küçük molekül geliştirilmiştir. Amiloidojenik proteinlerin bir araya gelmesini kontrol etmenin yanı sıra, beyindeki protein seviyelerini amiloid indirgeme enzimleri (ADE; neprilizin (NEP), insülin düşürücü enzim (IDE), asparajin endopeptidaz (AEP) ve ADAM10 ile korumak da AD ve PD'yi tedavi etmek için gereklidir. Bu nedenle, çok sayıda biyolojik molekül ve kimyasal ajan, ADE'nin seviyelerine ve faaliyetlerine karşı indükleyici veya inhibitör olarak araştırılmıştır. ADE aktivitesini arttırmanın yan etkisi ortaya çıkabilse de, amiloidojenik proteinlerin çıkarılması AD ve PD'yi tedavi etmek için nispeten iyi bir strateji ile sonuçlanabilir. Dahası, ND'nin nedenleri çeşitli olduğundan, amiloidojenik proteinler, metal iyonları ve reaktif oksijen türleri de dahil olmak üzere ND'nin çoklu risk faktörlerinin eylemlerini kontrol etmek için çeşitli çok işlevli (çok hedefli) kimyasal ajanlar tasarlanmıştır. Bununla birlikte, birçoğu ADE seviyelerini ve eylemlerini düzenlemeyi düşünmeden icat edildi. ADE'yi işleyen kimyasal maddelerle daha önce oluşturulmuş moleküllerin birleştirilmesi AD ve PD'yi tedavi etmenin umut verici bir yolu olabilir. Bu inceleme, ADE'nin aktivitesini ve ifadesini modüle edebilen ADE ve molekülleri tanıtır.
Özgün kaynak özetini okuyun
Various amyloidogenic proteins have been suggested to be involved in the onset and progression of neurodegenerative diseases (ND) such as Alzheimer's disease (AD) and Parkinson's disease (PD). Particularly, the aggregation of misfolded amyloid-β and hyperphosphorylated tau and α-synuclein are linked to the pathogenesis of AD and PD, respectively. In order to care the diseases, multiple small molecules have been developed to regulate the aggregation pathways of these amyloid proteins. In addition to controlling the aggregation of amyloidogenic proteins, maintaining the levels of the proteins in the brain by amyloid degrading enzymes (ADE; neprilysin (NEP), insulin-degrading enzyme (IDE), asparagine endopeptidase (AEP), and ADAM10) is also essential to cure AD and PD. Therefore, numerous biological molecules and chemical agents have been investigated as either inducer or inhibitor against the levels and activities of ADE. Although the side effect of enhancing the activity of ADE could occur, the removal of amyloidogenic proteins could result in a relatively good strategy to treat AD and PD. Furthermore, since the causes of ND are diverse, various multifunctional (multitarget) chemical agents have been designed to control the actions of multiple risk factors of ND, including amyloidogenic proteins, metal ions, and reactive oxygen species. Many of them, however, were invented without considerations of regulating ADE levels and actions. Incorporation of previously created molecules with the chemical agents handling ADE could be a promising way to treat AD and PD. This review introduces the ADE and molecules capable of modulating the activity and expression of ADE.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.