NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Renin-anjiyotensin sistemi (RAS), Parkinson hastalığı (PD) ve Alzheimer hastalığı (AD) gibi nörodejeneratif hastalıkların patofizyolojisinde yer aldığını, potansiyel bir terapötik hedef ve bir hastalık yükü belirteci olarak hizmet ettiğini kanıtlamıştır. Çalışmalar, anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) ve anjiyotensin (Ang) II'den oluşan klasik RAS kolunun aktivasyonu ile negatif klinik sonuçları ilişkilendirirken, ACE2 ve Ang-(1-7) içeren karşı düzenleyici RAS kolunun aktivasyonu ile pozitif sonuçlar önerdi. Huntington hastalığı (HD), AD ve PD ile birçok patolojik ve klinik sonucu paylaşır, ancak RAS bileşenlerinin HD'nin patofizyolojisine doğrudan dahil olduğuna dair kanıtlar hala sınırlıdır ve daha fazla araştırmaya ihtiyaç duyar. Burada, RAS bileşenlerinin çevresel seviyelerini araştırdık Ang II, Ang-(1-7), ACE ve ACE2 kontrollerde, premanifest ve manifest HD gen taşıyıcılarında ve klinik sonuçlarla olan ilişkilerinde. Periferik kan örnekleri flebotomi yoluyla toplanmış ve RAS bileşenlerinin plazma konsantrasyonları Enzim Bağlı İmmünosorbent Tahlil ile ölçülmüştür. Klinik değerlendirme, sosyo-demografik özellikler, motor ve bilişsel değerlendirmeler hakkında bir anket içeriyordu. Sonuçlar, (1) RAS bileşenlerinin plazma konsantrasyonlarında anlamlı grup farklılıkları olmadığını; (2) ACE2 ve Sözel Akılık Testi (VFT) puanları arasındaki pozitif korelasyonlar; ve (3) Ang II ve Mini-Mental Durum Muayenesi puanları arasındaki negatif korelasyonları gösterdi. Bu sonuçlar, klasik (ACE/Ang II) ve RAS'ın karşı düzenleyici [ACE2/Ang-(1-7)] kolları arasında önerilen dengeyi, birincisi negatif klinik sonuçlarla ilişkili ve ikincisi HD'de olumlu etkilerle doğrular.
Özgün kaynak özetini okuyun
The renin-angiotensin system (RAS) has proven to be involved in the pathophysiology of neurodegenerative diseases, such as Parkinson's disease (PD) and Alzheimer's disease (AD), serving as a potential therapeutic target and a disease burden marker. Studies have associated negative clinical outcomes with the activation of the classical RAS arm composed of the angiotensin-converting enzyme (ACE) and angiotensin (Ang) II, while suggested positive outcomes with the activation of the counter-regulatory RAS arm involving ACE2 and Ang-(1-7). Huntington's disease (HD) shares many pathological and clinical outcomes with AD and PD, but the evidence of direct involvement of RAS components in the pathophysiology of HD is still limited and needs further investigation. Herein, we investigated peripheral levels of the RAS components Ang II, Ang-(1-7), ACE, and ACE2 in controls, premanifest, and manifest HD gene carriers and their relationship with clinical outcomes. Peripheral blood samples were collected via phlebotomy, and plasma concentrations of RAS components were measured by Enzyme-Linked Immunosorbent Assay. Clinical evaluation included a questionnaire about socio-demographic characteristics, motor, and cognitive assessments. Results showed (1) no significant group differences in plasma concentrations of RAS components; (2) positive correlations between ACE2 and Verbal Fluency Test (VFT) scores; and (3) negative correlations between Ang II and Mini-Mental State Examination scores. These results corroborate the proposed balance between the classical (ACE/Ang II) and the counter-regulatory [ACE2/Ang-(1-7)] arms of the RAS, with the former associated with negative clinical outcomes and the latter with positive effects in HD.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.