Bağırsak mikrobiyotası, kısa zincirli yağ asitleri, inflamasyon ve Parkinson hastalığındaki bağırsak bariyeri ilişkileri.

Araştırma özeti

Aşağıdaki metin kaynak makalenin lisansı doğrulanmış orijinal özetidir. cc by

BackgroundPrevious studies have reported that gut microbiota, permeability, short-chain fatty acids (SCFAs), and inflammation are altered in Parkinson's disease (PD), but how these factors are linked and how they contribute to disease processes and symptoms remains uncertain. This study sought to compare and identify associations among these factors in PD patients and controls to elucidate their interrelations and links to clinical manifestations of PD.MethodsStool and plasma samples and clinical data were collected from 55 PD patients and 56 controls. Levels of stool SCFAs and stool and plasma inflammatory and permeability markers were compared between patients and controls and related to one another and to the gut microbiota.ResultsCalprotectin was increased and SCFAs decreased in stool in PD in a sex-dependent manner. Inflammatory markers in plasma and stool were neither intercorrelated nor strongly associated with SCFA levels. Age at PD onset was positively correlated with SCFAs and negatively correlated with CXCL8 and IL-1β in stool. Fecal zonulin correlated positively with fecal NGAL and negatively with PD motor and non-motor symptoms. Microbiota diversity and composition were linked to levels of SCFAs, inflammatory factors, and zonulin in stool. Certain relationships differed between patients and controls and by sex.ConclusionsIntestinal inflammatory responses and reductions in fecal SCFAs occur in PD, are related to the microbiota and to disease onset, and are not reflected in plasma inflammatory profiles. Some of these relationships are distinct in PD and are sex-dependent. This study revealed potential alterations in microbiota-host interactions and links between earlier PD onset and intestinal inflammatory responses and reduced SCFA levels, highlighting candidate molecules and pathways which may contribute to PD pathogenesis and clinical presentation and which warrant further investigation.

Türkçe çeviri

Makine çevirisi · Klinik kullanım öncesinde kaynakla karşılaştırılmalı.

Arka planÖnceki çalışmalar, Parkinson hastalığında (PD) bağırsak mikrobiyotası, geçirgenlik, kısa zincirli yağ asitleri (SCFA'lar) ve inflamasyonun değiştiğini, ancak bu faktörlerin nasıl bağlantılı olduğunu ve hastalık süreçlerine ve semptomlarına nasıl katkıda bulunduklarının belirsizliğini koruduğunu bildirmiştir. Bu çalışma, PD hastalarında bu faktörler arasındaki ilişkileri karşılaştırmaya ve tanımlamaya çalıştı ve PD.MetodsStool ve plazma örneklerinin klinik belirtileri ile bağlantılarını aydınlatmak için kontroller ve klinik veriler 55 PD hasta ve 56 kontrolden toplandı. Dışkı SCFA'ları ve dışkı ve plazma enflamatuar ve geçirgenlik belirteçlerinin seviyeleri hastalar ve kontroller arasında ve birbirleriyle ilişkili ve bağırsak mikrobiyotası ile karşılaştırıldı.ResultsCalprotectin arttırıldı ve SCFA'lar PD'de dışkıda cinsiyete bağlı bir şekilde azaldı. Plazma ve dışkıdaki yanıcı belirteçler ne interkorla ilişkili ne de SCFA seviyeleri ile güçlü bir şekilde ilişkiliydi. PD başlangıcındaki yaş, SCFA'larla pozitif olarak ilişkiliydi ve dışkıda CXCL8 ve IL-1 ⁇ ile negatif olarak ilişkiliydi. Fekal zonulin, fekal NGAL ile pozitif ve PD motor ve motor olmayan semptomlarla negatif korelasyon gösterdi. Mikrobiyota çeşitliliği ve bileşimi, dışkıdaki SCFA, enflamatuar faktörler ve zonulin seviyeleri ile bağlantılıydı. Bazı ilişkiler hastalar ve kontroller ve seks arasında farklılık gösterdi.KonklüzyonlarIntestinal inflamatuar tepkiler ve dışkı SCFA'larındaki azalmalar PD'de meydana gelir, mikrobiyota ve hastalık başlangıcı ile ilgilidir ve plazma enflamatuar profillere yansımaz. Bu ilişkilerin bazıları PD'de farklıdır ve cinsiyete bağlıdır. Bu çalışma, mikrobiyota-host etkileşimlerinde ve daha önceki PD başlangıcı ile bağırsak enflamatuar yanıtlar arasındaki bağlantılarda potansiyel değişiklikler olduğunu ve SCFA seviyelerinin azaldığını, aday molekülleri ve PD patogenezine ve klinik sunuma katkıda bulunabilecek ve daha fazla araştırma yapılmasını garanti eden yolları vurguladı.

İlgili konular