NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
3 (NLRP3) inflamasyonu içeren NLR aile pirin etki alanının otofaji ile düzenlendiği ve Parkinson hastalığının (PD) enflamatuar processionu sırasında aktive edildiği bildirilmiştir. Berberin (BBR), otofaji aktivitesinin aracılığına karşı anti-enflamatuar tepkinin teşvik edilmesinde önemli bir rol oynamak için iyi çalışılmıştır. Bununla birlikte, Berberinin PD'de NLRP3 enflamasyonu üzerindeki etkisi ve potansiyel mekanizmaları belirsizliğini korumaktadır. Bu nedenle, bu çalışmada, BBR'nin 1-Metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridin (MPTP) kaynaklı PD fareleri üzerindeki etkilerini, davranışsal değişikliklerini, dopaminerjik (DA) nöronlar kaybını, nöroinflamasyon, NLRP3 inflamasyon ve otofajik aktivitesini değerlendirerek araştırdık. BBR ayrıca 1-metil-4-pehnil-piridin (MPP+) ile tedavi edilen BV2 hücrelerinde de uygulandı. Otofaji inhibitörü 3-Methyladin (3-MA) hem in vivo hem in vitro otofaji aktivitesini engellemek için yönetildi. MPTP grubuna kıyasla in vivo çalışmalarımızda, MPTP + BBR grubundaki fareler, davranışsal bozuklukların önemli ölçüde iyileştirilmesini, nörotoksisitenin hafifletilmesini ve NLRP3 ile ilişkili nöroinflamasyonu, substantia nigra (SN)'daki otofajik sürecin iyileştirilmesini göstermiştir. In vitro, MPP+ grubuna kıyasla, BBR, otofajik aktiviteyi artırarak NLRP3, PYD ve CARD alan adı içeren (PYCARD), parçalanmış kaspaz 1 (CASP1) ve olgun interlökin 1 beta (IL1B) ifadelerini de içeren NLRP3 enflamasyonu seviyesini önemli ölçüde azalttı. Dahası, BBR tedavisi MPP+ ile tedavi edilen BV2 hücrelerinde otofagozomların oluşumunu arttırdı. Birlikte ele alınan verilerimiz, BBR'nin NLRP3 inflamasyon aktivasyonunu önlediğini ve DA nöronlarını in vivo ve in vitro olarak dejenerasyona karşı korumak için otofajik aktiviteyi geri getirdiğini gösterdi ve bu da BBR'nin PD tedavisinde potansiyel bir terapötik olabileceğini düşündürdü.
Özgün kaynak özetini okuyun
The NLR family pyrin domain containing 3 (NLRP3) inflammasome was reported to be regulated by autophagy and activated during inflammatory procession of Parkinson's disease (PD). Berberine (BBR) is well-studied to play an important role in promoting anti-inflammatory response to mediate the autophagy activity. However, the effect of Berberine on NLRP3 inflammasome in PD and its potential mechanisms remain unclear. Hence, in this study, we investigated the effects of BBR on 1-Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP)-induced PD mice, by evaluating their behavioral changes, dopaminergic (DA) neurons loss, neuroinflammation, NLRP3 inflammasome and autophagic activity. BBR was also applied in BV2 cells treated with 1-methyl-4-pehnyl-pyridine (MPP+). The autophagy inhibitor 3-Methyladenine (3-MA) was administrated to block autophagy activity both in vivo and in vitro. In our in vivo studies, compared to MPTP group, mice in MPTP + BBR group showed significant amelioration of behavioral disorders, mitigation of neurotoxicity and NLRP3-associated neuroinflammation, enhancement of the autophagic process in substantia nigra (SN). In vitro, compared to MPP+ group, BBR significantly decreased the level of NLRP3 inflammasome including the expressions of NLRP3, PYD and CARD domain containing (PYCARD), cleaved caspase 1 (CASP1), and mature interleukin 1 beta (IL1B), via enhancing autophagic activity. Furthermore, BBR treatment increased the formation of autophagosomes in MPP+-treated BV2 cells. Taken together, our data indicated that BBR prevents NLRP3 inflammasome activation and restores autophagic activity to protect DA neurons against degeneration in vivo and in vitro, suggesting that BBR may be a potential therapeutic to treat PD.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.