SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Retinoid X reseptör gama alt biriminin kaybı, grup 1 mGluR aracılı elektrofizyolojik tepkileri ve grup 1 mGluR bağımlı davranışları bozar.

Loss of retinoid X receptor gamma subunit impairs group 1 mGluR mediated electrophysiological responses and group 1 mGluR dependent behaviors.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

Sci Rep · 2021-03-10

DOI: 10.1038/s41598-021-84943-xPMID: 33692389

Open accessresearch-article; Research Support, U.S. Gov't, Non-P.H.S.; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Retinoid X reseptörleri, retinoik asit ve ilgili ligandlara yanıt olarak gen ekspresyonunu düzenleyen nükleer reseptör ailesinin üyeleridir. Grup 1 metabotropik glutamat reseptörleri, nörotransmitter, glutamat'a yanıt olarak hücre içi sinyalizasyon kaskadlarını aktive eden G-protein çiftli transmembran reseptörleridir. Bu iki molekül sınıfı bağımsız olarak incelenmiş ve depresyon, şizofreni, Parkinson ve Alzheimer hastalığı gibi bozukluklar için potansiyel klinik etkileri olan nöronal fizyolojinin düzenlenmesinde önemli roller oynadığı bulunmuştur. Burada, retinoid X reseptör alt birimi RXRgamma'dan yoksun farelerin, grup 1 mGluR aracılı elektrofizyolojik yanıtlarda hipokampal Schaffer teminatı-CA1 piramidal hücre sinapslarında, bozulmuş grup 1 mGluR bağımlı uzun vadeli sinaptik depresyon (DEH), azaltılmış grup 1 mGluR kaynaklı kalsiyum salınımı ve grup 1 mGlud voltajının kaybı gibi bozukluklar sergilediğini gösteriyor. Bu hayvanlar ayrıca motor performansı, mekansal nesne tanıma ve ön itme inhibisyonu da dahil olmak üzere grup 1 mGluR bağımlı davranışların bir alt kümesinde bozukluklar gösterirler. Birlikte, bu gözlemler RXRgamma ve grup 1 mGluR sinyal yolları arasında yakınsama gösterir ve bu da nöronal aktivite düzenlemelerini koordine etmek için işlev görebilir. Ayrıca RXRgamma'yı grup 1 mGluR sinyallemesinin dahil edildiği bozuklukların tedavisi için potansiyel bir hedef olarak tanımlarlar.

Özgün kaynak özetini okuyun

Retinoid X receptors are members of the nuclear receptor family that regulate gene expression in response to retinoic acid and related ligands. Group 1 metabotropic glutamate receptors are G-protein coupled transmembrane receptors that activate intracellular signaling cascades in response to the neurotransmitter, glutamate. These two classes of molecules have been studied independently and found to play important roles in regulating neuronal physiology with potential clinical implications for disorders such as depression, schizophrenia, Parkinson's and Alzheimer's disease. Here we show that mice lacking the retinoid X receptor subunit, RXRγ, exhibit impairments in group 1 mGluR-mediated electrophysiological responses at hippocampal Schaffer collateral-CA1 pyramidal cell synapses, including impaired group 1 mGluR-dependent long-term synaptic depression (LTD), reduced group 1 mGluR-induced calcium release, and loss of group 1 mGluR-activated voltage-sensitive currents. These animals also exhibit impairments in a subset of group 1 mGluR-dependent behaviors, including motor performance, spatial object recognition, and prepulse inhibition. Together, these observations demonstrate convergence between the RXRγ and group 1 mGluR signaling pathways that may function to coordinate their regulation of neuronal activity. They also identify RXRγ as a potential target for the treatment of disorders in which group 1 mGluR signaling has been implicated.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.