Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Parkinson hastalığı (PD) patogenezinde ve ilerlemesinde gastrointestinal sistemi ilgilendiren bağlantılar giderek yaygınlaşmaktadır. PD, Crohn hastalığı (CD) ile birkaç benzerliği paylaşır. Bağırsak iltihabı hem PD hem de CD'de yaygındır ve PD nöropatolojisine katkıda bulunmak için varsayılır. Lösin bakımından zengin tekrar kinaz 2 (LRRK2) mutasyonları, PD'ye en büyük genetik katkıda bulunanlardan biridir. LRRK2'deki varyantlar da CD insidansının artmasıyla ilişkilendirilmiştir. Keşfedilmesinden bu yana, LRRK2, LRRK2'nin bağışıklık hücrelerinde yüksek oranda ifade edildiğini gösteren birden fazla kanıta rağmen, nöronlarda yoğun olarak incelenmiştir. Daha yüksek LRRK2 seviyelerinin CD hastalarından iltihaplı kolonik dokuda ve eşleştirilmiş kontrollere göre sporadik PD hastalarından periferik bağışıklık hücrelerinde tespit edilebilmesine dayanarak, LRRK2'nin enflamatuar süreçleri düzenlediğini varsayıyoruz. Bu nedenle, LRRK2, bağırsak iltihabı ve CD'deki daha yüksek LRRK2 seviyelerinin sporadik PD için artmış riskin biyobelirteç olabileceği ve / veya PD için riski artıran inflamatuar hastalıklarda yollanabilir bir terapötik hedefi temsil edebileceği bir kavşakta oturabilir. Burada, özellikle bağışıklık sistemi bağlamında PD ve CD'nin örtüşen fenotipleri, gelecekteki terapilerde hedeflenebilecek LRRK2 açısından nasıl paylaştığını gözden geçirmeye odaklanacağız.
Özgün kaynak özetini okuyun
Links that implicate the gastrointestinal system in Parkinson's disease (PD) pathogenesis and progression have become increasingly common. PD shares several similarities with Crohn's disease (CD). Intestinal inflammation is common in both PD and CD and is hypothesized to contribute to PD neuropathology. Mutations in leucine-rich repeat kinase 2 (LRRK2) are one of the greatest genetic contributors to PD. Variants in LRRK2 have also been associated with increased incidence of CD. Since its discovery, LRRK2 has been studied intensely in neurons, despite multiple lines of evidence showing that LRRK2 is highly expressed in immune cells. Based on the fact that higher levels of LRRK2 are detectable in inflamed colonic tissue from CD patients and in peripheral immune cells from sporadic PD patients relative to matched controls, we posit that LRRK2 regulates inflammatory processes. Therefore, LRRK2 may sit at a crossroads whereby gut inflammation and higher LRRK2 levels in CD may be a biomarker of increased risk for sporadic PD and/or may represent a tractable therapeutic target in inflammatory diseases that increase risk for PD. Here we will focus on reviewing how PD and CD share overlapping phenotypes, particularly in terms of LRRK2 in the context of the immune system, that could be targeted in future therapies.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.