Circuit Mechanisms of L-DOPA-Induced Dyskinesia (LID).

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

L-DOPA Parkinson hastalığı için tedavi kriter standardıdır. Parkinson semptomlarının bir kısmını hafifletse de, uzun süreli tedavi L-DOPA kaynaklı diskineziyi (LID) indükler. Ateşleme hızı modeli, ateşleme modeli modeli ve topluluk modeli de dahil olmak üzere çeşitli teorik modeller, LID'nin mekanizmalarını açıklamak için önerilmiştir. "Ateşleme oranı modeli", bazal gangliyonun (BG) globus pallidus iç segmenti ve substantia nigra reticulata da dahil olmak üzere çıkış çekirdeklerinin ortalama atış oranlarını azaltmanın BG yolları boyunca diskineziyi indüklediğini önermektedir. "Ateşleme modeli", tek bir birim aktivitenin ve yerel alan potansiyellerinin anormal ateşleme modelinin BG'deki bilgi işlemeyi bozabileceğini ve bunun da diskineziye neden olabileceğini iddia etti. "Zorunlu model", diskinezi semptomlarının birçok beyin bölgesini içeren dağıtılmış bir bozukluğu temsil edebileceğini, ancak striatumdaki aktif nöronların sayısının en güçlü şekilde diskinezi şiddeti ile ilişkili olduğunu açıkladı. LID semptomlarının sürüşünde devre mekanizmaları için kapsamlı kanıtlar da sunulmuştur. LID, beynin geniş alanlarını etkileyen çok sistemli bir hastalıktır. Striatum, pallidal-subtalamik ağ, motor korteks, talamus ve serebellum dahil olmak üzere beyin bölgelerinin hepsi LID patofizyolojisi ile ilgilidir. Buna ek olarak, hem amantadine hem de derin beyin stimülasyonu LID'yi azaltmaya yardımcı olsa da, bu yaklaşımların geniş kullanım alanlarını sınırlayan komplikasyonları vardır ve yeni bir antidiskinetik ilaç şiddetle gereklidir; bunlar LID'nin devre mekanizmasını daha derinden anlamamızı gerektirir.

Özgün kaynak özetini okuyun

L-DOPA is the criterion standard of treatment for Parkinson disease. Although it alleviates some of the Parkinsonian symptoms, long-term treatment induces L-DOPA-induced dyskinesia (LID). Several theoretical models including the firing rate model, the firing pattern model, and the ensemble model are proposed to explain the mechanisms of LID. The "firing rate model" proposes that decreasing the mean firing rates of the output nuclei of basal ganglia (BG) including the globus pallidus internal segment and substantia nigra reticulata, along the BG pathways, induces dyskinesia. The "firing pattern model" claimed that abnormal firing pattern of a single unit activity and local field potentials may disturb the information processing in the BG, resulting in dyskinesia. The "ensemble model" described that dyskinesia symptoms might represent a distributed impairment involving many brain regions, but the number of activated neurons in the striatum correlated most strongly with dyskinesia severity. Extensive evidence for circuit mechanisms in driving LID symptoms has also been presented. LID is a multisystem disease that affects wide areas of the brain. Brain regions including the striatum, the pallidal-subthalamic network, the motor cortex, the thalamus, and the cerebellum are all involved in the pathophysiology of LID. In addition, although both amantadine and deep brain stimulation help reduce LID, these approaches have complications that limit their wide use, and a novel antidyskinetic drug is strongly needed; these require us to understand the circuit mechanism of LID more deeply.

Bilimsel değerlendirme

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.