NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Sinirsel plastisite - çevresel uyaranlara karşı nöronal tepkiyi değiştirme yeteneği - öğrenme ve hafızada önemli bir faktördür. Kısa süreli sinaptik plastisite ve uzun süreli sinaptik plastisite, uzun süreli potansiyasyon ve uzun süreli depresyon da dahil olmak üzere, moleküler ve hücresel düzeyde en çok karakterize edilen öğrenme ve hafıza modelleridir. Bu süreçler genellikle nörodejenerasyon kaynaklı demanslar tarafından bozulur. Alzheimer hastalığı (AD) demans vakalarının %50'sini oluşturmaktadır. Vasküler demans (VaD), Parkinson hastalığı demansı (PDD), Lewy cisimleri ile demans (DLB) ve frontotemporal demans (FTD) kalan vakaların çoğunu oluşturur. Vasküler lezyonlar VaD'nin başlıca nedeni olmakla birlikte, birçok demans hastalığının etiyolojik ajanları olarak nörodejeneratif süreçler oluşturulmuştur. Bu tür süreçler arasında baş rol oynayan, AD'de beta-amiloid birikimi, AD ve FTD'de nörofibriler karışıklıkların oluşumu ve DLB ve PDD'de alfa-sinüklein agregalarından oluşan Lewy cisimlerinin birikmesi dahil olmak üzere in vivo'daki patolojik protein agregatlarının birikimidir. Demansın ana belirtileri bilişsel gerileme ve hafıza ve öğrenme bozukluğudur. Bununla birlikte, nörodejeneratif hastalıkların doğru tanıları, klinik semptomların üst üste binmesi ve kortikal lezyonların çeşitli konumları nedeniyle zor olabilir. Yine de, yeni nörogörüntüleme ve moleküler biyobelirteçler, klinisyenlerin demans bağlamında teşhis yeteneklerini geliştirdi ve daha etkili tedavilerin geliştirilmesine yol açabilir. Hem genetik hem de çevresel faktörler, patolojik proteinlerin ve değişmiş sitokin seviyelerinin birleşmesine yol açabilir, bu da proinflamatuar immünolojik fenotiplerin oluşumunu tetikleyebilir. Bu patolojik değişiklikler, nöral plastisite bozuklukları ve demansların gelişimi için verimli bir zemin sağlar. Şu anda klinik çalışmalarda mevcut farmakoterapi ve hastalık değiştirici tedaviler, nöropatolojik değişikliklerin bilişsel işlev, hafıza ve öğrenme üzerindeki etkilerini hafifletmek için sinaptik plastisiteyi modüle edebilir. Bu makalede, ortak nörodejeneratif hastalıklarda görülen nöral plastisite değişikliklerini patofizyolojik ve klinik bakış açılarından gözden geçiriyor ve hastalık değiştirici terapilerin potansiyel moleküler hedeflerini vurguluyoruz.
Özgün kaynak özetini okuyun
Neural plasticity-the ability to alter a neuronal response to environmental stimuli-is an important factor in learning and memory. Short-term synaptic plasticity and long-term synaptic plasticity, including long-term potentiation and long-term depression, are the most-characterized models of learning and memory at the molecular and cellular level. These processes are often disrupted by neurodegeneration-induced dementias. Alzheimer's disease (AD) accounts for 50% of cases of dementia. Vascular dementia (VaD), Parkinson's disease dementia (PDD), dementia with Lewy bodies (DLB), and frontotemporal dementia (FTD) constitute much of the remaining cases. While vascular lesions are the principal cause of VaD, neurodegenerative processes have been established as etiological agents of many dementia diseases. Chief among such processes is the deposition of pathological protein aggregates in vivo including β-amyloid deposition in AD, the formation of neurofibrillary tangles in AD and FTD, and the accumulation of Lewy bodies composed of α-synuclein aggregates in DLB and PDD. The main symptoms of dementia are cognitive decline and memory and learning impairment. Nonetheless, accurate diagnoses of neurodegenerative diseases can be difficult due to overlapping clinical symptoms and the diverse locations of cortical lesions. Still, new neuroimaging and molecular biomarkers have improved clinicians' diagnostic capabilities in the context of dementia and may lead to the development of more effective treatments. Both genetic and environmental factors may lead to the aggregation of pathological proteins and altered levels of cytokines, such that can trigger the formation of proinflammatory immunological phenotypes. This cascade of pathological changes provides fertile ground for the development of neural plasticity disorders and dementias. Available pharmacotherapy and disease-modifying therapies currently in clinical trials may modulate synaptic plasticity to mitigate the effects neuropathological changes have on cognitive function, memory, and learning. In this article, we review the neural plasticity changes seen in common neurodegenerative diseases from pathophysiological and clinical points of view and highlight potential molecular targets of disease-modifying therapies.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.