SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Renin-Anjiyotensin Sistemi Dopaminerjik Nörotransmisyonu Modüle Ediyor: Sahnede Yeni Bir Oyuncu.

The Renin-Angiotensin System Modulates Dopaminergic Neurotransmission: A New Player on the Scene.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

Front Synaptic Neurosci · 2021-04-22

DOI: 10.3389/fnsyn.2021.638519PMID: 33967734

Open accessreview-article; Review; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Parkinson hastalığı (PD), periferik ve merkezi sinir sistemlerinin çeşitli bölgelerinde nöronal dejenerasyon ile karakterize edilen ekstrapiramidal bir hastalıktır. Alzheimer'dan sonra en sık görülen ikinci nörodejeneratif hastalıktır. 60 yaşın üzerindeki dünya nüfusunun %1'ini ve 80 yaşın üzerindeki insanların %3'ünü etkileyen büyük bir sağlık sorunu haline gelmiştir. Başlıca histolojik bulgular, yanlış katlanmış alfa-sinüklein protein agregalarından ve merkezi sinir sistemindeki dopaminerjik nöronların kaybından oluşan hücre içi Lewy cisimleridir. Nöroinflamasyon, apoptoz, mitokondriyal disfonksiyon, değişmiş kalsiyum homeostaz, anormal protein bozulması ve sinaptik patobiyoloji, hücre ölümüne, alfa-sinüklein birikimine veya her ikisine yol açan mekanizmalar olarak öne sürülmüştür. Substantia nigra'da nörodejenerasyonun geç dönemlerinde dopaminerjik nöronların aşamalı olarak kaybedilmesi, bradikinezi, titreme ve sertlik gibi motor semptomların gelişmesine yol açar. Kan basıncı ve vücut sıvı dengesinin düzenlenmesinde yer alan renin-anjiyotensin sistemi (RAS), beyinde diğer önemli işlevleri de oynar. RAS, nigrostriatal dopaminerjik sinapsların otokrin ve parakrin düzenlenmesinde yer alır. Dopamin tükenmesi, PD'de olduğu gibi, dopamin sentezini uyaran veya inhibe eden ve AT1 veya AT2 reseptörleri aracılığıyla salınan anjiyotensin II ekspresyonunu arttırır. Ayrıca, anjiyotensin II AT1 reseptörleri D1 reseptör aktivasyonunu allosterik olarak inhibe eder. Bu nedenle, RAS, beyin korteksinden bazal gangliyona bilgi akışında önemli bir modülasyon rolüne sahip olabilir. Yüksek anjiyotensin II seviyeleri nörodejenerasyonu daha da kötüleştirebilir, nikotinamid adenin dinükleotid fosfat (NADPH) oksidaz kompleksini aktive eder, bu da reaktif oksijen türlerinin üretiminin artmasına neden olur.

Özgün kaynak özetini okuyun

Parkinson's disease (PD) is an extrapyramidal disorder characterized by neuronal degeneration in several regions of the peripheral and central nervous systems. It is the second most frequent neurodegenerative disease after Alzheimer's. It has become a major health problem, affecting 1% of the world population over 60 years old and 3% of people beyond 80 years. The main histological findings are intracellular Lewy bodies composed of misfolded α-synuclein protein aggregates and loss of dopaminergic neurons in the central nervous system. Neuroinflammation, apoptosis, mitochondrial dysfunction, altered calcium homeostasis, abnormal protein degradation, and synaptic pathobiology have been put forward as mechanisms leading to cell death, α-synuclein deposition, or both. A progressive loss of dopaminergic neurons in the substantia nigra late in the neurodegeneration leads to developing motor symptoms like bradykinesia, tremor, and rigidity. The renin-angiotensin system (RAS), which is involved in regulating blood pressure and body fluid balance, also plays other important functions in the brain. The RAS is involved in the autocrine and paracrine regulation of the nigrostriatal dopaminergic synapses. Dopamine depletion, as in PD, increases angiotensin II expression, which stimulates or inhibits dopamine synthesis and is released via AT1 or AT2 receptors. Furthermore, angiotensin II AT1 receptors inhibit D1 receptor activation allosterically. Therefore, the RAS may have an important modulating role in the flow of information from the brain cortex to the basal ganglia. High angiotensin II levels might even aggravate neurodegeneration, activating the nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oxidase complex, which leads to increased reactive oxygen species production.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.