NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Son kanıtlar, enflamasyonun PD patogenezine katıldığını, bu nedenle Parkinson hastalığının patogenezinde (PD) bağırsak mikrobiyotasının potansiyel mekanizmasını anlamak için, PD hasta ve kontrollerinden dışkı örneklerinin metagenomik bir analizini gerçekleştirdik. İki aşamalı bir metagenome genişliğinde ilişki stratejisi kullanılarak, 69 PD hastadan alınan fekal DNA örnekleri ve üç grupta (sırasıyla 66 eş, 97 yaş eşleşmeli ve 81 normal örnek) 244 kontrol analiz edildi ve aday bağırsak mikrobiyotası ile mikrobiyota ile ilişkili epitoplar (ME'ler) arasındaki farklar karşılaştırıldı. Çalışmada, 27 aday bakteriyel biyobelirteç ve yirmi sekiz aday epitop peptid, PD hastaları ve kontrol grupları arasında önemli ölçüde farklıydı. Ayrıca, PD'de zenginleştirilmiş 4 ve 13 ME'ler, anormal enflamatuar göstergelerle [nötrofil yüzdesi (NEUT.1), monosit sayısı / yüzdesi (MONO / MONO.1), beyaz kan hücresi sayımı (WBC) ve beş aday bakteriyel biyobelirteç (c_Actinobakteria, f_Bifidobacteria, g_Bifidobacteria, p_Actinobacteriaceaceum, p_Actinobacteriacteriaceaceaceaceactteriaceaceaceaceaceaceaceaceaceaceaceaceaceaceace, p_ Ek olarak, PD'de zenginleştirilmiş 2 ME ve 1 ME, yukarıdaki inflamatuar göstergeler ve Firmicutes phylum'dan iki bakteri (f_Lactobacillaceae, g_Lactobacillus) ile pozitif olarak ilişkiliydi ve bunlar da sırasıyla I'i propanatlamak için piruvat fermantasyonu ile pozitif olarak ilişkiliydi ve izopropanol biyosentezi ile negatif olarak ilişkiliydi. Bu ME'lerden, GROEL2, RPSC'den iki ME, daha önce bildirildiği gibi T hücresi bağışıklık yanıtını tetikleyen Mycobacterium tuberculosis'ten türetildi. Ayrıca, Mycobacterium tuberculosis ve Mycobacterium leprae'den elde edilen diğer aday epitop peptidlerin de PD'de potansiyel bağışıklık etkileri olabilir. Sonuç olarak, PD'deki değiştirilmiş ME'ler bağışıklık ve glutamat ve propiyonat metabolizmasındaki anormalliklerle ilişkili olabilir, bu da PD'nin patogenezini anlamamızı daha da ileriye götürür.
Özgün kaynak özetini okuyun
Recent evidence suggests that inflammation was participated in the pathogenesis of PD, thus, to understand the potential mechanism of gut microbiota in the pathogenesis of Parkinson's disease (PD), we performed a metagenomic analysis of fecal samples from PD patient and controls. Using a two-stage metagenome-wide association strategy, fecal DNA samples from 69 PD patients and 244 controls in three groups (comprising 66 spouses, 97 age-matched, and 81 normal samples, respectively) were analyzed, and differences between candidate gut microbiota and microbiota-associated epitopes (MEs) were compared. In the study, 27 candidate bacterial biomarkers and twenty-eight candidate epitope peptides were significantly different between the PD patients and control groups. Further, enriched 4 and 13 MEs in PD were positively associated with abnormal inflammatory indicators [neutrophil percentage (NEUT.1), monocyte count/percentage (MONO/MONO.1), white blood cell count (WBC)] and five candidate bacterial biomarkers (c_Actinobacteria, f_Bifidobacteriaceae, g_Bifidobacterium, o_Bifidobacteriales, p_Actinobacteria) from Actinobacteria phylum, and they were also positively associated with histidine degradation and proline biosynthesis pathways, respectively. Additionally, enriched 2 MEs and 1 ME in PD were positively associated with above inflammatory indicators and two bacteria (f_Lactobacillaceae, g_Lactobacillus) from Firmicutes phylum, and they were also positively associated with pyruvate fermentation to propanoate I and negatively associated with isopropanol biosynthesis, respectively. Of these MEs, two MEs from GROEL2, RPSC were derived from Mycobacterium tuberculosis, triggered the T cell immune response, as previously reported. Additionally, other candidate epitope peptides derived from Mycobacterium tuberculosis and Mycobacterium leprae may also have potential immune effects in PD. In all, the altered MEs in PD may relate to abnormalities in immunity and glutamate and propionate metabolism, which furthers our understanding of the pathogenesis of PD.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.