Temporal trajectory of biofluid markers in Parkinson's disease.

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Parkinson hastalığı (PD) olan hastalarda biyoakışkan biyobelirteçlerin tam dinamikleri bilinmemektedir. Parkinson İlerleme İşaretleyicileri Girişimi (PPMI) veritabanındaki 396 PD hasta ve 182 kontrolden elde edilen verileri kullanarak, uzun vadeli zamansal CSF alfa-sinüklein (alfa-syn), amiloid-beta (Abeta), toplam tau (t-tau), fosforile tau (p-tau) ve serum nörofilament ışık zincirinin (NfL) fonksiyon seviyeleri arasındaki tümleşik değişikliklerle tahmin ettik. Temelde, PD hastaları kontrollerinkinden daha düşük CSF alfa-sin, Abeta, t-tau ve p-tau seviyeleri gösterdi. Tüm PD hastalarında, CSF alfa-sin ve Abeta motor semptomların başlangıcından önce negatif bir üstel desende azalırken, CSF t-tau ve p-tau ve serum NfL artmıştır. Bilişsel bozukluğu olan hastalar, Abeta ve alfa-sin'in daha hızlı düşüşünü ve t-tau, p-tau ve NfL'nin daha hızlı yükselişini, olmayanlarla karşılaştırıldığında gösterdi. Benzer şekilde, düşük Abeta grubu, alfa-syn'in daha erken düşüşünü, t-tau, p-tau ve NfL'nin daha hızlı yükselişini ve yüksek Abeta grubuna kıyasla bilişsel performansların daha hızlı düşüşünü gösterdi. Sonuçlarımız, biyobelirteçlerdeki uzunlamasına değişikliklerin bilişsel bozukluk ve temeldeki Abeta yükünden etkilenebileceğini göstermektedir. Abeta patolojisi olan PD hastaları, alfa-sinüklein patolojisinin erken ortaya çıkması, aksonal dejenerasyonun ve nörodejenerasyonun hızlı ilerlemesi ve sonuç olarak daha büyük bilişsel düşüş ile ilişkili olabilir.

Özgün kaynak özetini okuyun

Full dynamics of biofluid biomarkers have been unknown in patients with Parkinson's disease (PD). Using data from 396 PD patients and 182 controls in the Parkinson's Progression Markers Initiative (PPMI) database, we estimated long-term temporal trajectories of CSF α-synuclein (α-syn), amyloid-β (Aβ), total tau (t-tau), phosphorylated tau (p-tau) and serum neurofilament light chain (NfL) by integrating function between the baseline levels and annual changes. At baseline, PD patients showed lower CSF α-syn, Aβ, t-tau and p-tau levels than those of the controls. In all PD patients, CSF α-syn and Aβ decreased in a negative exponential pattern before the onset of motor symptoms, whereas CSF t-tau and p-tau, and serum NfL increased. Patients with cognitive impairment exhibited faster decline of Aβ and α-syn and faster rise of t-tau, p-tau and NfL, when compared to those without. Similarly, low Aβ group showed earlier decline of α-syn, faster rise of t-tau, p-tau and NfL, and faster decline of cognitive performances, when compared to high Aβ group. Our results suggest that longitudinal changes in biomarkers can be influenced by cognitive impairment and Aβ burden at baseline. PD patients with Aβ pathology may be associated with early appearance of α-synuclein pathology, rapid progression of axonal degeneration and neurodegeneration, and consequently greater cognitive decline.

Bilimsel değerlendirme

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.