Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
AmaçlarParkinson hastalığı (PD), dopaminerjik nöronların progresif ve seçici dejenerasyonu ile karakterize olan yaygın bir nörodejeneratif bozukluktur. Mikroglial aktivasyon ve nöroinflamasyon PD patogeneziyle ilişkilidir. Bununla birlikte, mikroglial aktivasyon ve PD patolojisi arasındaki ilişki araştırılmaya devam etmektedir.Materyaller ve yöntemlerMPTP'nin akut bir rejimi, normal, çok azalmış veya yeniden popülasyonlu mikroglial popülasyonu olan yetişkin C57BL/6J farelere uygulandı. Dopaminerjik sistemin hasarları kapsamlı bir şekilde değerlendirildi. Enflamasyona bağlı faktörler kantitatif PCR ve Multiplex immunoassay ile değerlendirildi. Davranışsal testler, MPTP ile mücadele edilen farelerdeki motor açıklarını değerlendirmek için gerçekleştirildi.Sonuçlar Koloni uyarıcı faktör 1 inhibitörü PLX3397 için reseptör, 21 gün boyunca PLX3397 formüle edilmiş bir diyetle beslenen farelerin nigrostryal yolunda mikrogliayı etkili bir şekilde tüketebilir. Mikroglial tükenme, hem pro-inflamatuar hem de anti-inflamatuar molekül ekspresyonunu temel olarak ve MPTP uygulamasından sonra azalttı. 1d sonrası MPTP enjeksiyonunda, dopaminerjik nöronlar PLX3397 ile beslenen farelerde önemli bir azalma gösterdi, ancak kontrol diyetinde (CD) beslenen farelerde değil. Bununla birlikte, farelerde kısmi mikroglial tükenme, daha sonraki zaman noktalarında CD farelerine kıyasla MPTP kaynaklı dopaminerjik yaralanmalar üzerinde çok az etki yaptı. İlginç bir şekilde, mikroglial repopülasyon MPTP zehirlenmesine karşı belirgin bir direnç getirdi.ConclusionsMicroglia, PD gelişimini çok erken bir aşamada engelleyebilir; kısmi mikroglial tükenme, hastalığın tüm süreci açısından çok az etkiye sahiptir; ve mikroglial dolgu, PD farelerde nöroproteksiyonu ortaya çıkarır.
Özgün kaynak özetini okuyun
ObjectivesParkinson's disease (PD) is a common neurodegenerative disorder characterized by the progressive and selective degeneration of dopaminergic neurons. Microglial activation and neuroinflammation are associated with the pathogenesis of PD. However, the relationship between microglial activation and PD pathology remains to be explored.Materials and methodsAn acute regimen of MPTP was administered to adult C57BL/6J mice with normal, much reduced or repopulated microglial population. Damages of the dopaminergic system were comprehensively assessed. Inflammation-related factors were assessed by quantitative PCR and Multiplex immunoassay. Behavioural tests were carried out to evaluate the motor deficits in MPTP-challenged mice.ResultsThe receptor for colony-stimulating factor 1 inhibitor PLX3397 could effectively deplete microglia in the nigrostriatal pathway of mice via feeding a PLX3397-formulated diet for 21 days. Microglial depletion downregulated both pro-inflammatory and anti-inflammatory molecule expression at baseline and after MPTP administration. At 1d post-MPTP injection, dopaminergic neurons showed a significant reduction in PLX3397-fed mice, but not in control diet (CD)-fed mice. However, partial microglial depletion in mice exerted little effect on MPTP-induced dopaminergic injuries compared with CD mice at later time points. Interestingly, microglial repopulation brought about apparent resistance to MPTP intoxication.ConclusionsMicroglia can inhibit PD development at a very early stage; partial microglial depletion has little effect in terms of the whole process of the disease; and microglial replenishment elicits neuroprotection in PD mice.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.