Structural Brain Changes Associated with Overweight and Obesity.

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Obezite, yetersiz beslenme, metabolik sendrom, diyabet, sistemik hipertansiyon, kalp yetmezliği ve böbrek yetmezliği gibi geniş bir komorbidite seti ile küresel bir sağlık sorunudur. Bu derleme, nörogörüntülemenin son bulgularını ve nörodejenerasyonda aşırı beslenme kaynaklı hipotalamik inflamasyonun rollerine ilişkin iki hücre yoğunluğu çalışmasını açıklamaktadır. Bu çalışmalar, fazla kilolu ve obeziteli kişilerde daha küçük kortikal kalınlık veya gri madde hacminde azalmaya dair tutarlı kanıtlar sağladı; Bununla birlikte, araştırılan beyin bölgeleri çalışmalar boyunca çeşitlilik gösterdi. Genel olarak, bilateral frontal ve temporal alanlar, bazal çekirdekler ve serebellum daha yaygın olarak yer alır. Hacim azaltma mekanizmaları bilinmemektedir ve obezitenin neden olduğu nöroinflamasyonun nöronal kaybı tetiklemesi muhtemeldir. Adipositler, yağ dokusunun makrofajları ve aşırı kilolu ve obez bireylerde bağırsak disbiyozu, kan-beyin bariyerini geçen ve mikrogliayı uyarabilen sitokinlerin ve kemokinlerin salgılanmasına neden olur ve bu da proinflamatuar sitokinleri serbest bırakır. Bu, kronik düşük dereceli nöroinflamasyona yol açar ve apoptotik sinyalizasyon ve nöronal ölüm için önemli bir faktör olabilir. Ayrıca, sıçan modellerinde gözlemlenen önemli mikroanjiyopati, apoptoz indüksiyonunun bir başka önemli mekanizması olabilir. Nörodejeneratif hastalıklarda nöroinflamasyon (Alzheimer ve Parkinson hastalıkları gibi) yetersiz beslenmenin neden olduğu metabolik hastalıklarda buna benzer olabilir. Ağırlıklı olarak yönetici işlevlerde, obezitesi olan bireylerde zayıf bilişsel performans da tartışılmaktadır. Bu inceleme obeziteye bağlı nöroenflamatuar ve nörodejeneratif mekanizmaları vurgulamaktadır ve aşırı kilolu ve obez bireyler için etkili önleme ve tedavi müdahale stratejileri geliştirmenin önemini vurgulamaktadır.

Özgün kaynak özetini okuyun

Obesity is a global health problem with a broad set of comorbidities, such as malnutrition, metabolic syndrome, diabetes, systemic hypertension, heart failure, and kidney failure. This review describes recent findings of neuroimaging and two studies of cell density regarding the roles of overnutrition-induced hypothalamic inflammation in neurodegeneration. These studies provided consistent evidence of smaller cortical thickness or reduction in the gray matter volume in people with overweight and obesity; however, the investigated brain regions varied across the studies. In general, bilateral frontal and temporal areas, basal nuclei, and cerebellum are more commonly involved. Mechanisms of volume reduction are unknown, and neuroinflammation caused by obesity is likely to induce neuronal loss. Adipocytes, macrophages of the adipose tissue, and gut dysbiosis in overweight and obese individuals result in the secretion of the cytokines and chemokines that cross the blood-brain barrier and may stimulate microglia, which in turn also release proinflammatory cytokines. This leads to chronic low-grade neuroinflammation and may be an important factor for apoptotic signaling and neuronal death. Additionally, significant microangiopathy observed in rat models may be another important mechanism of induction of apoptosis. Neuroinflammation in neurodegenerative diseases (such as Alzheimer's and Parkinson's diseases) may be similar to that in metabolic diseases induced by malnutrition. Poor cognitive performance, mainly in executive functions, in individuals with obesity is also discussed. This review highlights the neuroinflammatory and neurodegenerative mechanisms linked to obesity and emphasizes the importance of developing effective prevention and treatment intervention strategies for overweight and obese individuals.

Bilimsel değerlendirme

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.