Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Equine hipofiz pars intermedia disfonksiyonu (PPID), yaşlı atların, alfa-sinüklein (alfa-sin) düzeylerinin artmasıyla Parkinson Hastalığı (PD) ile benzer bir patofizyoloji gösteren yaygın bir endokrin hastalığıdır. Alfa-syn'in PPID'li atlarda patojenik bir rol oynadığı düşünülse de, alfa-syn'in de pars intermedia'da yanlış katlanıp katlanmadığı ve benzer şekilde kendi kendini toplama ve yayılmayı teşvik edip edemeyeceği belirsizdir. Sonuç olarak, alfa-syn, sağlıklı genç ve yaşlı at gruplarından ve PPID ile ilişkili yaşlı atlardan pars intermedia'dan izole edildi. Tohumlama deneyleri, PPID ile ilişkili atlardan izole edilmiş alfa-sin'in prion benzeri özelliklerini doğruladı. Daha sonra, transmisyon elektron mikroskobu (TEM) aracılığıyla pars intermedia'da alfa-syn fibrillerinin tespiti PPID ile ilişkili atlara özeldi. Parça peptidlerden oluşan bir banka, equine alfa-syn yanlış katlanmasını daha da karakterize etmek için tasarlandı. Bölge 62-87 ekin ve insan alfa-sin peptidlerinin en çok Tango biyoinformatik programına göre agregasyona ve tioflavin floresans tahlili yoluyla agregasyon kinetiğine eğilimli olduğu bulunmuştur. Her iki türde de, parça peptid 62-87, TEM tarafından gösterildiği gibi olgun fibriller üretebilmektedir. Kombine hayvan, biyoinformatik ve biyofiziksel çalışmalar, ekin alfa-sin'in PPID atlarında yanlış katlandığına dair kanıtlar sunmaktadır.
Özgün kaynak özetini okuyun
Equine pituitary pars intermedia dysfunction (PPID) is a common endocrine disease of aged horses that shows a similar pathophysiology as Parkinson's Disease (PD) with increased levels of α-synuclein (α-syn). While α-syn is thought to play a pathogenic role in horses with PPID, it is unclear if α-syn is also misfolded in the pars intermedia and could similarly promote self-aggregation and propagation. Consequently, α-syn was isolated from the pars intermedia from groups of healthy young and aged horses, and aged PPID-afflicted horses. Seeding experiments confirmed the prion-like properties of α-syn isolated from PPID-afflicted horses. Next, detection of α-syn fibrils in pars intermedia via transmission electron microscopy (TEM) was exclusive to PPID-afflicted horses. A bank of fragment peptides was designed to further characterize equine α-syn misfolding. Region 62-87 of equine and human α-syn peptides was found to be most prone to aggregation according to Tango bioinformatic program and kinetics of aggregation via a thioflavin T fluorescence assay. In both species, fragment peptide 62-87 is capable of generating mature fibrils as demonstrated by TEM. The combined animal, bioinformatic, and biophysical studies provide evidence that equine α-syn is misfolded in PPID horses.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.