NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Podocyte mitokondriyal disfonksiyon, kronik böbrek hastalığının (CKD) patogenezinde kritik bir rol oynar. Önceki çalışmalar, aşırı mitokondriyal fizyonun reaktif oksijen türlerinin (ROS) aşırı üretimine yol açabileceğini ve podosite apoptozu teşvik edebileceğini göstermiştir. Bu nedenle, kararlı mitokondriyal fonksiyonun bakımı, podositleri korumak ve CKD'nin ilerlemesini önlemek için yeni tanımlanmış bir yoldur. Mitokondri hedefli bir antioksidan olarak, mitokinonun (MitoQ) kardiyovasküler hastalık ve Parkinson hastalığında mitokondriyal yaralanmanın önlenmesi için umut verici bir ajan olduğu kanıtlanmıştır. Bu çalışmada MitoQ'nun anjiyotensin II- (Ang II-) indüklenmiş podosite yaralanması üzerindeki etkileri hem in vivo hem de in vitro olarak incelenmiştir. Ang II infüze farelerde Podocyte mitokondrisi morfolojik ve fonksiyonel değişiklikler sergiledi. Gözlemlenen mitokondriyal parçalanma ve ROS üretimi MitoQ tedavisi ile hafifletildi. İn vitro, mitokondriyal morfoloji ve Ang II uyarılmış podositlerdeki fonksiyondaki değişiklikler, mitokondriyal membran potansiyel azalması, ROS aşırı üretimi ve adenozin trifosfat (ATP) eksikliği de dahil olmak üzere MitoQ tarafından önemli ölçüde tersine çevrildi. Dahası, MitoQ, Nrf2'nin (nükleer faktör E2-ilişkili faktör 2) ekspresyonunu ve translokasyonunu kurtardı ve Ang II uyarılmış podositlerde Keap1 (Kelç benzeri ECH-ilişkili protein 1) ekspresyonunu azalttı. Nrf2 knockdown, MitoQ'nun Ang II kaynaklı mitokondriyal fisyon ve podositlerdeki oksidatif stres üzerindeki koruyucu etkilerini kısmen engelledi. Bu sonuçlar, MitoQ'nun Keap1-Nrf2 sinyal yolu üzerinden podositlerde Ang II kaynaklı mitokondriyal yaralanmada koruyucu bir etki yaptığını göstermektedir.
Özgün kaynak özetini okuyun
Podocyte mitochondrial dysfunction plays a critical role in the pathogenesis of chronic kidney disease (CKD). Previous studies demonstrated that excessive mitochondrial fission could lead to the overproduction of reactive oxygen species (ROS) and promote podocyte apoptosis. Therefore, the maintenance of stable mitochondrial function is a newly identified way to protect podocytes and prevent the progression of CKD. As a mitochondria-targeted antioxidant, mitoquinone (MitoQ) has been proven to be a promising agent for the prevention of mitochondrial injury in cardiovascular disease and Parkinson's disease. The present study examined the effects of MitoQ on angiotensin II- (Ang II-) induced podocyte injury both in vivo and in vitro. Podocyte mitochondria in Ang II-infused mice exhibited morphological and functional alterations. The observed mitochondrial fragmentation and ROS production were alleviated with MitoQ treatment. In vitro, alterations in mitochondrial morphology and function in Ang II-stimulated podocytes, including mitochondrial membrane potential reduction, ROS overproduction, and adenosine triphosphate (ATP) deficiency, were significantly reversed by MitoQ. Moreover, MitoQ rescued the expression and translocation of Nrf2 (nuclear factor E2-related factor 2) and decreased the expression of Keap1 (Kelch-like ECH-associated protein 1) in Ang II-stimulated podocytes. Nrf2 knockdown partially blocked the protective effects of MitoQ on Ang II-induced mitochondrial fission and oxidative stress in podocytes. These results demonstrate that MitoQ exerts a protective effect in Ang II-induced mitochondrial injury in podocytes via the Keap1-Nrf2 signaling pathway.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.