SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Alzheimer Hastalığı Patolojisinde Amiloid Beta'nın Kardiyometabolik Modifikasyonu.

Cardiometabolic Modification of Amyloid Beta in Alzheimer's Disease Pathology.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

Front Aging Neurosci · 2021-08-23

DOI: 10.3389/fnagi.2021.721858PMID: 34497507

Open accessresearch-article; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Son yıllarda, birkaç çalışma, diyabet, obezite, hipertansiyon ve dislipidemi gibi kardiyometabolik bozuklukların Parkinson ve Alzheimer hastalığı (AD) gibi nörodejeneratif bozuklukların başlangıcı ile güçlü bağlantılar paylaştığını öne sürmüştür. Bununla birlikte, tesadüfi patofizyolojilerle tıbbi bozukluklar arasında kesin bir bağlantı kurmak, etiyolojik heterojenite ve altta yatan komorbiditeler nedeniyle zordur. Bu nedenle, amiloid öncü proteinin (APP) ardışık proteolizinden türetilen fizyolojik bir peptid olan amiloid beta (Abeta), kardiyometabolik ve nörodejeneratif bozukluklar arasındaki boşluğu köprüleyen çok önemli bir bağlantı olarak hizmet eder. Abeta normalde nöronal sinaptik fonksiyonu ve onarımı düzenler; Bununla birlikte, Abeta'nın beyin içindeki hücre içi birikiminin AD patolojisinde kritik bir rol oynadığı gözlemlenmiştir. Abeta'nın bir kısmının beynin kendisinden kaynaklandığına ve kan-beyin bariyerini kolayca geçebileceğine inanılırken, geri kalanı karaciğer, pankreas, böbrek, dalak, deri ve akciğerler gibi Abeta nesli için gerekli APP'yi ifade eden periferik dokularda bulunur. Sonuç olarak, çok sayıda organ, beyinde birikebilen ve nörodejenerasyonu kolaylaştıran toplam dolaşımdaki Abeta'nın vücut havuzuna katkıda bulunur. Abeta'nın birikimi nörodejeneratif bozuklukların başlangıcına karşılık gelse de, AD patofizyolojisinde Abeta doğan periferinin doğrudan işlevi şu anda bilinmemektedir. Bu derleme, beyin içindeki dolaşımdaki Abeta konsantrasyonlarının yükseltilmesinde kardiyovasküler hastalık (CVD), tip 2 diyabet (T2D), obezite ve alkolsüz yağlı karaciğer hastalığı (NAFLD) gibi bireysel kardiyometabolik hastalıkların katkılarını vurgulayacak ve Abeta'nın AD patolojisi ile komorbid ilişkisini tartışacaktır.

Özgün kaynak özetini okuyun

In recent years, several studies have suggested that cardiometabolic disorders, such as diabetes, obesity, hypertension, and dyslipidemia, share strong connections with the onset of neurodegenerative disorders such as Parkinson's and Alzheimer's disease (AD). However, establishing a definitive link between medical disorders with coincident pathophysiologies is difficult due to etiological heterogeneity and underlying comorbidities. For this reason, amyloid β (Aβ), a physiological peptide derived from the sequential proteolysis of amyloid precursor protein (APP), serves as a crucial link that bridges the gap between cardiometabolic and neurodegenerative disorders. Aβ normally regulates neuronal synaptic function and repair; however, the intracellular accumulation of Aβ within the brain has been observed to play a critical role in AD pathology. A portion of Aβ is believed to originate from the brain itself and can readily cross the blood-brain barrier, while the rest resides in peripheral tissues that express APP required for Aβ generation such as the liver, pancreas, kidney, spleen, skin, and lungs. Consequently, numerous organs contribute to the body pool of total circulating Aβ, which can accumulate in the brain and facilitate neurodegeneration. Although the accumulation of Aβ corresponds with the onset of neurodegenerative disorders, the direct function of periphery born Aβ in AD pathophysiology is currently unknown. This review will highlight the contributions of individual cardiometabolic diseases including cardiovascular disease (CVD), type 2 diabetes (T2D), obesity, and non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) in elevating concentrations of circulating Aβ within the brain, as well as discuss the comorbid association of Aβ with AD pathology.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.