NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Mikrobiyota, Parkinson hastalığı (PD) gibi nörodejeneratif bozukluklar da dahil olmak üzere insan hastalıklarına yatkınlıkta giderek daha fazla yer edinmiştir. Geleneksel olarak, PD'yi anlamak için merkezi sinir sistemi (CNS) merkezli bir yaklaşım baskın olmuştur; Bununla birlikte, Parkinson'un kendisi hastalığı bildirdiğinden beri bağırsak ile PD'nin bir ilişkisi vardır. Bağırsak-beyin ekseni, gastrointestinal sistem (GIT) ve beyin arasındaki çift yönlü iletişimi ifade eder. PD hastalarında bildirilen Gut mikrobiyota disbiyozu, bunu bir mikrobiyota-gut-beyin eksenine uzatabilir. Bugüne kadar, esas olarak bakteriyom araştırılmıştır. Disbiyoza eşlik eden bakteriyel ürünlerin bolluğundaki değişim, PD patofizyolojisini, geniş bir şekilde alfa-sinüklein (a-syn) yanlış katlanmasının bir nedeni olan inflamasyona odaklanan çoklu mekanizmalar yoluyla etkilediği hipotezidir. İki ana rota, bağırsak mikrobiyotasının PD patofizyolojisini, nöral ve mizahi yolları etkileyebileceği hipotezidir. Sinir yolu, enterik sinirlerde periferik olarak yanlış katlanmayı içerir ve daha sonra vagus siniri yoluyla beyne taşınabilir. Mizah yolu, bakteriyel ürünlerin ve proinflamatuar sitokinlerin bağırsaktan dolaşım yoluyla taşınmasını içerir ve bu da nöroinflamasyonu indükleyerek merkezi a-sin yanlış katlanmasına neden olabilir. Bu makale, mevcut literatürün her iki rota üzerinden PD patofizyolojisini etkileyen bağırsak bakterilerini destekleyip desteklemediğini değerlendirecektir.
Özgün kaynak özetini okuyun
Microbiota have increasingly become implicated in predisposition to human diseases, including neurodegenerative disorders such as Parkinson's disease (PD). Traditionally, a central nervous system (CNS)-centric approach to understanding PD has predominated; however, an association of the gut with PD has existed since Parkinson himself reported the disease. The gut-brain axis refers to the bidirectional communication between the gastrointestinal tract (GIT) and the brain. Gut microbiota dysbiosis, reported in PD patients, may extend this to a microbiota-gut-brain axis. To date, mainly the bacteriome has been investigated. The change in abundance of bacterial products which accompanies dysbiosis is hypothesised to influence PD pathophysiology via multiple mechanisms which broadly centre on inflammation, a cause of alpha-synuclein (a-syn) misfolding. Two main routes are hypothesised by which gut microbiota can influence PD pathophysiology, the neural and humoral routes. The neural route involves a-syn misfolding peripherally in the enteric nerves which can then be transported to the brain via the vagus nerve. The humoral route involves transportation of bacterial products and proinflammatory cytokines from the gut via the circulation which can cause central a-syn misfolding by inducing neuroinflammation. This article will assess whether the current literature supports gut bacteria influencing PD pathophysiology via both routes.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.