NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Son derece sık ortaya çıkan nörodejeneratif hastalıklardan biri olan Parkinson hastalığı (PD), substantia nigra pars compakta (SN-PC) dopamin (DA) üreten sinir hücrelerinin kaybedilmesiyle anlaşılmalıdır. PD'nin ortaya çıkışının altında yatan etiyoloji ve patogenez hala belirsizdir. Bununla birlikte, genişleyen doğrulama, genetik ve çevresel faktörlerin PD etiyolojisine dahil edilmesini teşvik eder. Çok sayıda hücresel bileşenin yıkımı, yani oksidatif stres, ubiquitin-proteasome sistemi (UPS) disfonksiyonu, otofaji-lysosome sistemi disfonksiyonu, nöroinflamasyon ve programlanmış hücre ölümü ve mitokondriyal disfonksiyon PD patogenezine katılır. Günümüz farmakoterapisi belirtileri hafifletebilir, ancak hastalığın ilerlemesini durduran hiçbir terapi gösterilmemiştir. Peroksizom proliferatörle aktive edilen reseptörler (PPAR'lar), nükleer hormon reseptörleri (NHR) sınıfına ilişkin ligand yönelimli transkripsiyon faktörleridir ve mitokondriyal operasyonun modülasyonu, iltihaplanma, yara iyileşmesi, redoks dengesi ve kan şekeri ve lipidlerin metabolizması ile ilişkilidir. Çok sayıda PPAR agonisti, sinir hücrelerini oksidatif yıkımdan, iltihaplanmadan ve PD ve diğer nörodejeneratif hastalıklarda programlanmış hücre ölümünden korumak için tanınmıştır. Ek olarak, çeşitli araştırmalar PPAR-etkileyici non-steroidal anti-enflamatuar ilaçların (NSAID'ler) (ibuprofen, indomethasin) ve lökotrien reseptör antagonistlerinin (montelukast) düzenli olarak uygulanmasının nörodejeneratif hastalıkların azalan evrimi ile ilişkili olduğunu göstermektedir. Mevcut gözden geçirme, PPAR agonistlerinin in vivo ve in vitro modellerde PD yaşayan nöroprotektif sonuçlarını aydınlatan ortaya çıkan kanıtları aydınlatmaktadır. Bugüne kadar mevcut makaleler PubMed, MEDLINE vb. aracılığıyla temin edildi ve bu incelemede vurgulanan belirli anahtar kelimeler kullanıldı. Dahası, yazarlar, farmakolojik mekanizmayı ana hatlarıyla çizerek PPAR agonistlerinin nöroprotektif eylemleri hakkında fikir vermeyi amaçlamaktadır. Sonuç olarak, PPAR agonistleri hücresel hayatta kalma yollarında yer alan bir grup genin ifadesini modüle ederek nöroproteksiyon gösterirler ve PD gibi etkisiz nörodejeneratif hastalıkların tedavisinde elverişli bir hedef olabilir.
Özgün kaynak özetini okuyun
One of the utmost frequently emerging neurodegenerative diseases, Parkinson's disease (PD) must be comprehended through the forfeit of dopamine (DA)-generating nerve cells in the substantia nigra pars compacta (SN-PC). The etiology and pathogenesis underlying the emergence of PD is still obscure. However, expanding corroboration encourages the involvement of genetic and environmental factors in the etiology of PD. The destruction of numerous cellular components, namely oxidative stress, ubiquitin-proteasome system (UPS) dysfunction, autophagy-lysosome system dysfunction, neuroinflammation and programmed cell death, and mitochondrial dysfunction partake in the pathogenesis of PD. Present-day pharmacotherapy can alleviate the manifestations, but no therapy has been demonstrated to cease disease progression. Peroxisome proliferator-activated receptors (PPARs) are ligand-directed transcription factors pertaining to the class of nuclear hormone receptors (NHR), and are implicated in the modulation of mitochondrial operation, inflammation, wound healing, redox equilibrium, and metabolism of blood sugar and lipids. Numerous PPAR agonists have been recognized to safeguard nerve cells from oxidative destruction, inflammation, and programmed cell death in PD and other neurodegenerative diseases. Additionally, various investigations suggest that regular administration of PPAR-activating non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) (ibuprofen, indomethacin), and leukotriene receptor antagonists (montelukast) were related to the de-escalated evolution of neurodegenerative diseases. The present review elucidates the emerging evidence enlightening the neuroprotective outcomes of PPAR agonists in in vivo and in vitro models experiencing PD. Existing articles up to the present were procured through PubMed, MEDLINE, etc., utilizing specific keywords spotlighted in this review. Furthermore, the authors aim to provide insight into the neuroprotective actions of PPAR agonists by outlining the pharmacological mechanism. As a conclusion, PPAR agonists exhibit neuroprotection through modulating the expression of a group of genes implicated in cellular survival pathways, and may be a propitious target in the therapy of incapacitating neurodegenerative diseases like PD.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.