SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Stres ve beyin bağışıklığı: Hipotalamus-pituiter-adrenal bez ekseni ve sempatik sinir sistemi yoluyla mikroglial homeostaz.

Stress and brain immunity: Microglial homeostasis through hypothalamus-pituitary-adrenal gland axis and sympathetic nervous system.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

Brain Behav Immun Health · 2020-07-23

DOI: 10.1016/j.bbih.2020.100111PMID: 34589871

Open accessreview-article; Review; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Stres, Parkinson (PD) ve Alzheimer hastalıkları (AD) gibi nörodejenerasyondan diabetes mellitus dahil metabolik bozukluklara kadar çeşitli klinik bozukluklara neden olduğu iyi belgelenmiştir. Önemli olarak, beyindeki mikroglia, immüno-yetenekli hücrelerin bu klinik bozukluklarda yer aldığı gösterilmiştir. Mikroglial tepkileri netleştirmeyi amaçlayan son çalışmalarda, mikroglianın akut, subkronik, kronik stres ve sosyal yenilgi stresi gibi stresli olaylara oldukça duyarlı olduğu bulunmuştur. Bununla birlikte, bu stres tepkisinin mikroglial aktivasyon üzerindeki mekanizmaları tam olarak anlaşılamamıştır. Strese maruz kalmaya yanıt olarak, hem hipotalamik-pitüiter-adrenal (HPA) ekseni hem de sempatik sinir sistemi (SNS) eş zamanlı olarak aktive edilir, eski indükleyici glukokortikoidler (GC'ler) ve ikinci noradrenalin (NA) sırasıyla aktive edilir. Bununla birlikte, bu stres kaynaklı GC'lerin ve NA'nın etkileri tutarlı olmamıştır. Geleneksel olarak mikroglia üzerinde immünosupresan olarak hareket ettiği bilinen GC'lerin de uyarıcı olarak hareket ettiği bildirilmektedir. Benzer şekilde, NA'nın çevresel koşullara bağlı olarak mikroglia üzerinde uyarıcı veya inhibitör olarak hareket ettiği bildirilmiştir. Her türlü stres HPA eksenini ve SNS'yi yükselttiğinden, stres türüne bağlı olarak upregülasyon değişkeni seviyeleri ile mikroglianın bu iki stres yolu tarafından yakından düzenlendiği düşünülebilir. Bu derlemede, çeşitli streslerin neden olduğu mikroglial tepkileri ve ayrıca stresin mikroglial aktivasyonu tetiklediği olası mekanizmayı tartışıyoruz.

Özgün kaynak özetini okuyun

Stress has been well documented to bring about various clinical disorders, ranging from neurodegeneration, such as Parkinson's (PD) and Alzheimer's diseases (AD), to metabolic disorders including diabetes mellitus. Importantly, microglia, immunocompetent cells in the brain, have been shown to be involved in these clinical disorders. In the recent studies aiming to clarify the microglial responses, microglia are found to be quite responsive to stressful events, such as acute, subchronic, chronic stress, and social defeat stress. However, the mechanisms of these stress response on microglial activation have been not fully understood. In response to stress exposure, both the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis and the sympathetic nervous system (SNS) are simultaneously activated, with the former inducing glucocorticoids (GCs) and the latter noradrenaline (NA), respectively. However, the effects of these stress-induced GCs and NA have not been consistent. The GCs, conventionally known to act on microglia as immunosuppressant, is also reported to act on it as stimulator. Similarly, the NA has been reported to act on microglia as stimulator or inhibitor depending on environmental conditions. Since any kinds of stress upregulate the HPA axis and SNS, with the levels of upregulation variable depending on the stress type, it is plausible that microglia is closely regulated by these two stress pathways. In this review, we discuss the microglial responses induced by various stresses as well as the possible mechanism by which stress induces microglial activation.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.