Parkinson hastalığında alfa-sinüklein agregasyonu.

Araştırma özeti

Aşağıdaki metin kaynak makalenin lisansı doğrulanmış orijinal özetidir. cc by

Parkinson's disease (PD), a neurodegenerative disorder characterized by distinct aging-independent loss of dopaminergic neurons in substantia nigra pars compacta (SNpc) region urging toward neuronal loss. Over the decade, various key findings from clinical perspective to molecular pathogenesis have aided in understanding the genetics with assorted genes related with PD. Subsequently, several pathways have been incriminated in the pathogenesis of PD, involving mitochondrial dysfunction, protein aggregation, and misfolding. On the other hand, the sporadic form of PD cases is found with no genetic linkage, which still remain an unanswered question? The exertion in ascertaining vulnerability factors in PD considering the genetic factors are to be further dissevered in the forthcoming decades with advancement in research studies. One of the major proponents behind the prognosis of PD is the pathogenic transmutation of aberrant alpha-synuclein protein into amyloid fibrillar structures, which actuates neurodegeneration. Alpha-synuclein, transcribed by SNCA gene is a neuroprotein found predominantly in brain. It is implicated in the modulation of synaptic vesicle transport and eventual release of neurotransmitters. Due to genetic mutations and other elusive factors, the alpha-synuclein misfolds into its amyloid form. Therefore, this review aims in briefing the molecular understanding of the alpha-synuclein associated with PD.

Türkçe çeviri

Makine çevirisi · Klinik kullanım öncesinde kaynakla karşılaştırılmalı.

Parkinson hastalığı (PD), substantia nigra pars compasta (SNpc) bölgesinde nöronal kayıp için çağrı yapan farklı yaşlanma-bağımsız dopaminerjik nöronların kaybı ile karakterize bir nörodejeneratif bozukluk. On yıl boyunca, klinik perspektiften moleküler patogeneze kadar çeşitli anahtar bulgular, genetiğin PD ile ilgili çeşitli genlerle anlaşılmasına yardımcı olmuştur. Daha sonra, mitokondriyal disfonksiyon, protein agregasyonu ve yanlış katlama içeren PD patogenezinde çeşitli yollar suçlanmıştır. Öte yandan, PD vakalarının sporadik formu, hala cevaplanmamış bir soru olan genetik bir bağlantı olmadan bulunur mu? Genetik faktörleri göz önünde bulundurarak PD'deki kırılganlık faktörlerinin tespit edilmesindeki çaba, önümüzdeki on yıllarda araştırma çalışmalarında ilerleme ile daha da azalacaktır. PD prognozunun arkasındaki en büyük savunuculardan biri, aberant alfa-sinüklein proteininin nörodejenerasyonu harekete geçiren amiloid fibriller yapılara patojenik transmutasyonudur. SNCA geni tarafından transkribe edilen alfa-sinüklein, ağırlıklı olarak beyinde bulunan bir nöroproteindir. Sinaptik vezikül taşınmasının modülasyonuna ve sonunda nörotransmitterlerin salınmasına dahil edilir. Genetik mutasyonlar ve diğer zor faktörler nedeniyle alfa-sinüklein, amiloid formuna yanlış bağlanır. Bu nedenle, bu inceleme, PD ile ilişkili alfa-sinükleinin moleküler anlayışını bilgilendirmeyi amaçlamaktadır.

İlgili konular