Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Parkinson hastalığı (PD), hem motor hem de motor olmayan semptomlarla karakterize olan progresif bir nörodejeneratif hastalıktır. PD'nin yakınsak patofizyolojik bir özelliği, bazal gangliya devresi içinde erken seçici bir kırılganlıktır. Bununla birlikte, bazal gangliya atrofisi ve PD'deki ilerici yapısal ağ değişiklikleri arasındaki nedensel etkileşimler adressiz kalır. Burada, her katılımcı için gri madde (GM) hacmini ölçmek için voksel tabanlı morfometri yöntemini benimsedik (n = 84 PD hasta ve n = 70 eşleştirilmiş sağlıklı kontroller). Hastalar ilk olarak, evreye özgü GM atrofi modellerini analiz etmek için sırasıyla Hoehn ve Yahr (H&Y) ve Unified Parkinson Hastalığı Değerlendirme Ölçeği puanlarına göre üç aşamaya ayrıldı. Daha sonra, diğer beyin yapıları üzerindeki erken kodat atrofisinin modülasyonu, tüm beyin voksel-bilge ve bölge-ilgi-nedensel yapısal kovaryans ağı yaklaşımları kullanılarak değerlendirildi. GM atrofisinin bazal gangliyondan açısal giruslara, zamansal alanlara doğru kademeli olarak genişlediğini ve sonunda PD ilerledikçe subkortikal-kortikal ağlara yayıldığını bulduk. Özellikle, bazal gangliyon, talamus, serebellum, sensorimotor korteks ve kortikal ilişki alanlarını PD ile progresif faktörlerle birlikte içeren ortak bir kaudata bağlı dejenerasyon ağı belirledik. Bu bulgular, PD'deki bazal gangliyonun erken yapısal kırılganlığının, yapısal düzeyde motor ve motor olmayan devrelerin modülasyonunda önemli bir rol oynayabileceğini göstermektedir. Çalışmamız, PD patolojisinin altında yatan ve PD başlangıcı ve ilerlemesinin erken tahmin edicilerinin gelişiminde potansiyel klinik uygulamalara sahip olabilecek yeni bir ağ dejenerasyonu mekanizması için kanıtlar sunmaktadır.
Özgün kaynak özetini okuyun
Parkinson's disease (PD) is a progressive neurodegenerative disease characterized by both motor and non-motor symptoms. A convergent pathophysiological hallmark of PD is an early selective vulnerability within the basal ganglia circuit. However, the causal interactions between basal ganglia atrophy and progressive structural network alterations in PD remain unaddressed. Here, we adopted voxel-based morphometry method to measure gray matter (GM) volume for each participant (n = 84 PD patients and n = 70 matched healthy controls). Patients were first divided into three stages according to the Hoehn and Yahr (H&Y) and the Part III of Unified Parkinson's Disease Rating Scale scores respectively to analyze the stage-specific GM atrophy patterns. Then, the modulation of early caudate atrophy over other brain structures was evaluated using the whole-brain voxel-wise and region-of-interest-wise causal structural covariance network approaches. We found that GM atrophy progressively expands from the basal ganglia to the angular gyrus, temporal areas, and eventually spreads through the subcortical-cortical networks as PD progresses. Notably, we identified a shared caudate-associated degeneration network including the basal ganglia, thalamus, cerebellum, sensorimotor cortex, and cortical association areas with the PD progressive factors. These findings suggest that the early structural vulnerability of basal ganglia in PD may play a pivotal role in the modulation of motor and non-motor circuits at the structural level. Our work provides evidence for a novel mechanism of network degeneration that underlies the pathology of PD and may have potential clinical applications in the development of early predictors of PD onset and progress.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.