NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Son birkaç on yılda, mitokondriyal ilişkili membranın (MAM) çeşitli nörodejeneratif hastalıklara, özellikle Parkinson hastalığı (PD) ve Alzheimer hastalığına (AD) dahil edilmesine artan bir vurgu görülmüştür. PD'de mitokondri, endoplazmik retikulum (ER) ve MAM fonksiyonlarındaki değişiklikler, proteinlerin salgılanmasını ve metabolizmasını etkiler ve kalsiyum homeostazında ve oksidatif streste bir dengesizliğe neden olur. Bu değişiklikler, IP3R, VDAC ve MFN1 ve 2 gibi MAM bileşenlerinin translokasyonunda değişikliklere yol açar ve sonuç olarak kalsiyum homeostazını bozar ve bozulmuş otofaji, bozulmuş mitokondriyal dinamikler ve hücre ölümü ile yanlış katlanmış proteinlere neden olur. Çeşitli raporlar, beyin renin-anjiyotensin sisteminin (RAS) oksidatif strese, nöroinflamasyona ve çeşitli nörodejeneratif hastalıklarda apoptoza zararlı bir şekilde dahil olduğunu göstermektedir. Bu incelemede, mitokondri, ER ve MAM'da bulunan çeşitli proteinler arasındaki Parkinson hastalığına ilişkin patojenik etkileşimleri gösteren raporları (PubMed, SCOPUS, Elsevier ve Springer Nature gibi çeşitli arama motorlarını kullanarak) güncellemeye çalıştık. Ayrıca bu çapraz konuşma ve PD patolojisinde RAS ve bileşenlerinin, yani AT1 ve AT2 reseptörlerinin, anjiyotensinojenin olası katılımını tahmin etmeye çalıştık. İnceleme ayrıca, kalsiyum sinyalizasyonu, oksidatif stres, nöroinflamasyon ve PD'deki apoptozda MAM'ın rolü hakkında güncel bilgiler toplar ve sağlar.
Özgün kaynak özetini okuyun
The past few decades have seen an increased emphasis on the involvement of the mitochondrial-associated membrane (MAM) in various neurodegenerative diseases, particularly in Parkinson's disease (PD) and Alzheimer's disease (AD). In PD, alterations in mitochondria, endoplasmic reticulum (ER), and MAM functions affect the secretion and metabolism of proteins, causing an imbalance in calcium homeostasis and oxidative stress. These changes lead to alterations in the translocation of the MAM components, such as IP3R, VDAC, and MFN1 and 2, and consequently disrupt calcium homeostasis and cause misfolded proteins with impaired autophagy, distorted mitochondrial dynamics, and cell death. Various reports indicate the detrimental involvement of the brain renin-angiotensin system (RAS) in oxidative stress, neuroinflammation, and apoptosis in various neurodegenerative diseases. In this review, we attempted to update the reports (using various search engines, such as PubMed, SCOPUS, Elsevier, and Springer Nature) demonstrating the pathogenic interactions between the various proteins present in mitochondria, ER, and MAM with respect to Parkinson's disease. We also made an attempt to speculate the possible involvement of RAS and its components, i.e., AT1 and AT2 receptors, angiotensinogen, in this crosstalk and PD pathology. The review also collates and provides updated information on the role of MAM in calcium signaling, oxidative stress, neuroinflammation, and apoptosis in PD.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.