NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Kanıtların gözden geçirilmesinin amacı, 1alfa, 25-dihidroksivitamin D (1,25(OH)2D)'nin çeşitli metabolik, endokrin ve bağışıklık fonksiyonlarının yanı sıra, 1,25(OH)2D'nin nöronal etkilerinin de erken yıllarda bilişin gelişmesine ve yaşlanmadaki bakımına önemli bir katkıda bulunması gerektiğini göstermektedir. D vitamini eksikliğinin (VDD) neden olduğu gelişimsel engeller, bilişsel işlev bozukluğu ile karakterize nörolojik bozuklukları (örneğin dikkat eksikliği hiperaktivite bozukluğu, otizm spektrum bozukluğu, şizofreni) içerir. Öte yandan, VDD sıklıkla yaşlanma ve nörodejeneratif hastalıkların demansı (örneğin, Alzheimer, Parkinson hastalığı) ile ilişkilendirilmiştir. Son bulgular, merkezi sinir sistemi (CNS) içinde değişen hücreler (yani nöronlar, astrositler ve mikroglia) D vitamini reseptörlerini (VDR) eksprese eder. Dahası, bazıları sırasıyla 25-hidroksivitamin D 1alfa-hidroksilaz (CYP27B1) ve 25-hidroksivitamin D 24-hidroksilaz (CYP24A1) enzimleri aracılığıyla 1,25 (OH)2D sentezleme ve katabolize etme yeteneğine sahiptir. Hem 1,25 (OH) 2D hem de 25-hidroksivitamin D, beynin farklı bölgelerinden belirlendi ve düzensiz dağılımları, D vitamini sinyallemesinin CNS'de parakrin veya otokrin bir doğaya sahip olabileceğini düşündürdü. Kolekalsiferol ve 25-hidroksivitamin D'nin her ikisi de kan-beyin bariyerini geçse de, takviyenin etkisinin nöronal işlevler üzerinde doğrudan bir etkisi olduğu henüz kanıtlanmamıştır. Bu inceleme, D vitamininin hayvan modellerinde ve insanlarda bilişsel işlev üzerine olan etkisine dair mevcut kanıtları özetliyor ve terapötik klinik çevirinin olası tuzaklarını tartışıyor.
Özgün kaynak özetini okuyun
Purpose of reviewincreasing evidence suggests that besides the several metabolic, endocrine, and immune functions of 1alpha,25-dihydroxyvitamin D (1,25(OH)2D), the neuronal effects of 1,25(OH)2D should also be considered an essential contributor to the development of cognition in the early years and its maintenance in aging. The developmental disabilities induced by vitamin D deficiency (VDD) include neurological disorders (e.g., attention deficit hyperactivity disorder, autism spectrum disorder, schizophrenia) characterized by cognitive dysfunction. On the other hand, VDD has frequently been associated with dementia of aging and neurodegenerative diseases (e.g., Alzheimer's, Parkinson's disease).Recent findingsvarious cells (i.e., neurons, astrocytes, and microglia) within the central nervous system (CNS) express vitamin D receptors (VDR). Moreover, some of them are capable of synthesizing and catabolizing 1,25(OH)2D via 25-hydroxyvitamin D 1alpha-hydroxylase (CYP27B1) and 25-hydroxyvitamin D 24-hydroxylase (CYP24A1) enzymes, respectively. Both 1,25(OH)2D and 25-hydroxyvitamin D were determined from different areas of the brain and their uneven distribution suggests that vitamin D signaling might have a paracrine or autocrine nature in the CNS. Although both cholecalciferol and 25-hydroxyvitamin D pass the blood-brain barrier, the influence of supplementation has not yet demonstrated to have a direct impact on neuronal functions. So, this review summarizes the existing evidence for the action of vitamin D on cognitive function in animal models and humans and discusses the possible pitfalls of therapeutic clinical translation.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.