Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Parkinson hastalığı (PD), substantia nigra pars compakta dopaminerjik nöronların progresif kaybı ile ilişkili hem motor hem de motor olmayan semptomları içeren karmaşık bir nörodejeneratif bozukluktur. Oksidatif stres (OS) PD'nin patogenezine dahil edilmiştir. Genetik ve çevresel faktörler, PD'nin dopaminerjik nöronların dejenerasyonu yoluyla başlatılmasına ve ilerlemesine temel bir katkıda bulunan OS üretebilir. Transkripsiyon faktörü nükleer faktör eritroid 2-ilişkili faktör 2 (Nrf2), hücreleri işletim sisteminden koruyan heme oksijenaz-1 (HO-1) de dahil olmak üzere birden fazla koruyucu genin aktivasyonunu düzenler. Nrf2'nin ayrıca anti-enflamatuar etkiler uyguladığı ve hem mitokondriyal fonksiyonu hem de biyogenezi modüle ettiği gösterilmiştir. Son zamanlarda, bir dizi çalışma, farklı biyoaktif bileşiklerin Nrf2/antioksidan yanıt elementini (ARE) aktive edebildiğini ve hem hayvan modellerinde hem de doku kültüründe PD ile ilişkili nörotoksini iyileştirebildiğini göstermiştir. Bu incelemede, OS'nin kaynaklarını ve OS ile PD'nin patogenezi arasındaki ilişkiyi kısaca ele alıyoruz. Daha sonra, Nrf2/ARE yolu hakkında kısa bir genel bakış sağladık ve Nrf2/HO-1'in PD'de aktivasyonu ile oynadığı rolü tanımladık. Sonunda, tartışmamızı Nrf2/HO-1'in biyoaktif bileşikler tarafından farmakolojik modülasyonunun nöroprotektif etkilerine ve Nrf2 aktivatörlerinin PD tedavisi için potansiyel uygulamasına genişletiyoruz. Bu inceleme, biyoaktif bileşikler tarafından Nrf2/HO-1 sinyal yolunun farmakolojik modülasyonunun PD'nin terapötik bir hedefi olduğunu göstermektedir.
Özgün kaynak özetini okuyun
Parkinson's disease (PD) is a complex neurodegenerative disorder featuring both motor and nonmotor symptoms associated with a progressive loss of dopaminergic neurons in the substantia nigra pars compacta. Oxidative stress (OS) has been implicated in the pathogenesis of PD. Genetic and environmental factors can produce OS, which has been implicated as a core contributor to the initiation and progression of PD through the degeneration of dopaminergic neurons. The transcription factor nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2) orchestrates activation of multiple protective genes, including heme oxygenase-1 (HO-1), which protects cells from OS. Nrf2 has also been shown to exert anti-inflammatory effects and modulate both mitochondrial function and biogenesis. Recently, a series of studies have reported that different bioactive compounds were shown to be able to activate Nrf2/antioxidant response element (ARE) and can ameliorate PD-associated neurotoxin, both in animal models and in tissue culture. In this review, we briefly overview the sources of OS and the association between OS and the pathogenesis of PD. Then, we provided a concise overview of Nrf2/ARE pathway and delineated the role played by activation of Nrf2/HO-1 in PD. At last, we expand our discussion to the neuroprotective effects of pharmacological modulation of Nrf2/HO-1 by bioactive compounds and the potential application of Nrf2 activators for the treatment of PD. This review suggests that pharmacological modulation of Nrf2/HO-1 signaling pathway by bioactive compounds is a therapeutic target of PD.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.