SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

İki Kuş Bir Taş: Antidiyabetik Ajanların Parkinson Hastalığı-Odaklanmasının Sodyum-Glikoz Kotransporter 2 (SGLT2) İnhibitörleri Üzerinde Nöroprotektif Etkisi.

Two Birds One Stone: The Neuroprotective Effect of Antidiabetic Agents on Parkinson Disease-Focus on Sodium-Glucose Cotransporter 2 (SGLT2) Inhibitors.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

Antioxidants (Basel) · 2021-12-02

DOI: 10.3390/antiox10121935PMID: 34943038

Open accessreview-article; Review; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Parkinson hastalığı (PD), Alzheimer hastalığından sonra 65 yaşın üzerindeki nüfusun %1'inden fazlasını etkileyen ikinci en yaygın nörodejeneratif hastalıktır. Hastalığın etiyolojisi bilinmemektedir ve bilinen bir hastalık değiştirici tedavisi olmayan sadece semptomatik yönetimler vardır. Yaşlanma, genler ve çevresel faktörler PD gelişimine katkıda bulunur ve hastalığın patofizyolojisinde yer alan önemli oyuncular oksidatif stres, mitokondriyal disfonksiyon, otofajik-lizozomal dengesizlik ve nöroinflamasyondur. Son epidemiyoloji çalışmaları, tip-2 diyabetin (T2DM) sadece PD riskini artırmadığını, aynı zamanda PD klinik şiddeti ile de ilişkili olduğunu göstermiştir. PD hastalarında insülin direncinin daha yüksek bir oranı bildirilmiştir ve bu hastalıkta patolojik bir sürücü olduğu öne sürülmektedir. Sodyum-glukoz kotransporter 2 (SGLT2) inhibitörleri, glukagon benzeri peptid-1 (GLP-1) reseptör agonistleri ve dipeptidil peptidaz-4 (DPP-4) inhibitörleri de dahil olmak üzere oral diyabetik ilaçların hem PD hastalarında hem de deneysel modellerde nöroprotektif etkiler sağladığı gösterilmiştir; ek olarak, antidiyabetik ilaçların DM hastalarında PD insi görülme oranlarını düşürdüğü gösterilmiştir. Bunlar arasında en yeni geliştirilen ilaçlar olan SGLT2 inhibitörleri mitokondriyal fonksiyonu ve antioksidatif etkileri geliştirerek nöroprotektif etkiler sağlayabilir. Bu makalede, mitokondriyal ilişkili oksidatif stresin PD'nin gelişimine dahil edilmesi ve özellikle sglt2 inhibitörlerine odaklanan antidiyabetik ajanlar tarafından sağlanan potansiyel faydaları tartışacağız.

Özgün kaynak özetini okuyun

Parkinson's disease (PD) is the second most common neurodegenerative disease after Alzheimer's disease affecting more than 1% of the population over 65 years old. The etiology of the disease is unknown and there are only symptomatic managements available with no known disease-modifying treatment. Aging, genes, and environmental factors contribute to PD development and key players involved in the pathophysiology of the disease include oxidative stress, mitochondrial dysfunction, autophagic-lysosomal imbalance, and neuroinflammation. Recent epidemiology studies have shown that type-2 diabetes (T2DM) not only increased the risk for PD, but also is associated with PD clinical severity. A higher rate of insulin resistance has been reported in PD patients and is suggested to be a pathologic driver in this disease. Oral diabetic drugs including sodium-glucose cotransporter 2 (SGLT2) inhibitors, glucagon-like peptide-1 (GLP-1) receptor agonists, and dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4) inhibitors have been shown to provide neuroprotective effects in both PD patients and experimental models; additionally, antidiabetic drugs have been demonstrated to lower incidence rates of PD in DM patients. Among these, the most recently developed drugs, SGLT2 inhibitors may provide neuroprotective effects through improving mitochondrial function and antioxidative effects. In this article, we will discuss the involvement of mitochondrial-related oxidative stress in the development of PD and potential benefits provided by antidiabetic agents especially focusing on sglt2 inhibitors.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.