Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Mitokondri, ökaryotik hücrelerde enerji üretimi, kalsiyum homeostazı, reaktif oksijen türlerinin üretimi ve hücre ölümü ile ilgili çeşitli fizyolojik süreçleri kontrol eden hayati organellerdir. Birkaç çalışma, yapısal ve fonksiyonel mitokondriyal bozuklukların multipl skleroz, Alzheimer hastalığı, Parkinson hastalığı, Huntington hastalığı ve amyotrofik lateral skleroz gibi farklı nöroinflamatuar (NI) ve nörodejeneratif (NDD) hastalıkların (NI&NDD) gelişiminde yer aldığını göstermiştir. Dikkat çekici bir şekilde, genetik veya farmakolojik tedavi ile mitokondriyal bozulmaya karşı koymak, bu hastalıkların hayvan modellerinde nörodejenerasyonu ve klinik sakatlığı ortadan kaldırır. Bu nedenle, mitokondri hedefli ilaçların sürekli ve seçici bir şekilde iletilmesini sağlayan nanosistemlerin geliştirilmesi, NI&NDD'lerin üstesinden gelmek için yeni ve etkili bir stratejidir. Bu derlemede, dengesiz mitokondriyal dinamikler, değiştirilmiş mitofaji, oksidatif stres, enerji açığı ve NI&NDD'lerde proteinopatilerle ilişkili mitokondriyal disfonksiyonun etkisini ana hatlarıyla ortaya koyuyoruz. Buna ek olarak, seçici mitokondriye özgü ligand hedeflemesi için farklı stratejileri gözden geçiriyoruz ve mitokondriyal fonksiyonu onarmak için geliştirilen yeni nanomalzemeler, nanozimler ve ilaç yüklü nanosistemleri ve bunların oksidatif strese karşı koruma, hücre enerji üretimini geri yükleme, hücre ölümünü önleme, protein agregatlarını engelleme ve farklı NI&NDD'lerin hücresel ve hayvan modellerinde motor ve bilişsel engelliliği iyileştirme gibi tedavi edici yararları tartışıyoruz.
Özgün kaynak özetini okuyun
Mitochondria are vital organelles in eukaryotic cells that control diverse physiological processes related to energy production, calcium homeostasis, the generation of reactive oxygen species, and cell death. Several studies have demonstrated that structural and functional mitochondrial disturbances are involved in the development of different neuroinflammatory (NI) and neurodegenerative (ND) diseases (NI&NDDs) such as multiple sclerosis, Alzheimer's disease, Parkinson's disease, Huntington's disease, and amyotrophic lateral sclerosis. Remarkably, counteracting mitochondrial impairment by genetic or pharmacologic treatment ameliorates neurodegeneration and clinical disability in animal models of these diseases. Therefore, the development of nanosystems enabling the sustained and selective delivery of mitochondria-targeted drugs is a novel and effective strategy to tackle NI&NDDs. In this review, we outline the impact of mitochondrial dysfunction associated with unbalanced mitochondrial dynamics, altered mitophagy, oxidative stress, energy deficit, and proteinopathies in NI&NDDs. In addition, we review different strategies for selective mitochondria-specific ligand targeting and discuss novel nanomaterials, nanozymes, and drug-loaded nanosystems developed to repair mitochondrial function and their therapeutic benefits protecting against oxidative stress, restoring cell energy production, preventing cell death, inhibiting protein aggregates, and improving motor and cognitive disability in cellular and animal models of different NI&NDDs.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.