Long non-coding RNA myocardial infarction-associated transcript promotes 1-Methyl-4-phenylpyridinium ion-induced neuronal inflammation and o

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Bu çalışma Parkinson hastalığında (PD) uzun kodlamayan RNA miyokard enfarktüs ilişkili transkript (LncRNA MIAT) rolünü değerlendirmeye çalıştı. Fare modeli, 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridin (MPTP) ile intraperitoneal enjeksiyon yoluyla kuruldu ve in vitro model, 1-metil-4-fenilpiridiniyum iyonu (MPP+) ile yönetici hücre tarafından indüklendi. Rotarod testi PD farelerinin motor koordinasyonunu değerlendirmek için yapılmıştır. Nöronal enflamasyon ve oksidatif streste LncRNA MIAT'ın rollerini araştırmak için, MIAT shRNA (shMIAT) MPP+ ile tedavi edilen hücrelere transfect edildi ve hücre canlılığı, hücre apoptozu ve oksidatif stres yanıtı değerlendirildi. LncRNA MIAT ve mikroRNA-221-3p (miR-221-3p) / TGF-beta1/Nrf2, miR-221-3p taklit, miR-221-3p inhibitörü, NC-inhibitör ve dönüşüm büyüme faktörü-beta1 shRNA (shTGF-beta1) arasındaki etkileşimleri değerlendirmek için daha sonra MPP + tedavi edilen hücrelere aktarılmıştır. MiR-221-3p'nin MIAT veya TGFB reseptörü 1 (TGFBR1) ile etkileşimini belirlemek için çift lüsiferaz muhabir gen tahlilleri yapıldı. LncRNA MIAT, miR-221-3p, TGFBR1, dönüşüm büyüme faktörü (TGF-beta1) ve nükleer faktör E2-ilişkili faktör 2 (Nrf2) ifadeleri nicel ters transkripsiyon polimeraz zincir reaksiyonu (RT-qPCR) ve immünoblotlama ile ölçülmüştür. Sonuç olarak, LncRNA MIAT, PD farelerde ve hücrelerde bol miktarda ifade edilirken, LncRNA MIAT'ın düşük düzenlenmesi nöronların hayatta kalmasını teşvik etti, nöronlarda apoptozu ve oksidatif stresi inhibe etti. LncRNA MIAT, miR-221-3p'ye bağlıydı ve miR-221-3p ile LncRNA MIAT ekspresyonu arasında negatif bir korelasyon vardı. Buna ek olarak, miR-221-3p TGFBR1'i hedef aldı ve TGF-beta1 ifadesini bastırdı, ancak Nrf2 ifadesini artırdı. LncRNA MIAT, MPP+ indüklenen nöronal yaralanmayı, miR-221-3p ile bağlanma yoluyla TGF-beta1/Nrf2 eksenini düzenleyerek PD'de teşvik etti.

Özgün kaynak özetini okuyun

This study attempted to evaluate the role of long non-coding RNA myocardial infarction-associated transcript (LncRNA MIAT) in Parkinson's disease (PD). The mouse model was established through intraperitoneal injection with 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP), and in vitro model was induced by administrating cell with 1-Methyl-4-phenylpyridinium ion (MPP+). Rotarod test was conducted to evaluate the motor coordination of PD mice. In order to investigate the roles of LncRNA MIAT in neuronal inflammation and oxidative stress, MIAT shRNA (shMIAT) was transfected into MPP+-treated cells, and cell viability, cell apoptosis and oxidative stress response were evaluated. To evaluate the interactions between LncRNA MIAT and microRNA-221-3p (miR-221-3p)/TGF-β1/Nrf2, miR-221-3p mimic, miR-221-3p inhibitor, NC-inhibitor and transforming growth factor-β1 shRNA (shTGF-β1) were subsequently transfected into MPP+-treated cells. Dual-luciferase reporter gene assays were performed to determine the interaction of miR-221-3p with MIAT or TGFB receptor 1 (TGFBR1). The expressions of LncRNA MIAT, miR-221-3p, TGFBR1, transforming growth factor (TGF-β1) and nuclear factor E2-related factor 2 (Nrf2) were measured by quantitative reverse-transcription polymerase chain reaction (RT-qPCR) and immunoblotting. As a result, LncRNA MIAT was abundantly expressed in PD mice and cells, while downregulation of LncRNA MIAT promoted the survival of neurons, inhibited apoptosis and oxidative stress in neurons. LncRNA MIAT bound to miR-221-3p, and there was a negative correlation between miR-221-3p and LncRNA MIAT expression. In addition, miR-221-3p targeted TGFBR1 and suppressed TGF-β1 expression but increased Nrf2 expression. LncRNA MIAT promoted MPP+-induced neuronal injury in PD via regulating TGF-β1/Nrf2 axis through binding with miR-221-3p.

Bilimsel değerlendirme

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.