SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Eozinofilik Astım ve Nötrofilik Astımdaki Anahtar Sinyalleme Yollarının ve Genlerinin Ağırlıklı Gen Eş-Ekspresyon Ağ Analizi ile Belirlenmesi.

Identification of Key Signaling Pathways and Genes in Eosinophilic Asthma and Neutrophilic Asthma by Weighted Gene Co-Expression Network Analysis.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

Front Mol Biosci · 2022-02-02

DOI: 10.3389/fmolb.2022.805570PMID: 35187081

Open accessresearch-article; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Arka plan: Astım, eozinofilik astım (EA) ve nötrofil astım (NA) dahil olmak üzere farklı alt tiplere sahip heterojen bir hastalıktır. Bununla birlikte, iki alt tip arasındaki farkın altında yatan mekanizmalar tam olarak anlaşılamamıştır. Yöntemler: Mikroarray veri kümeleri (GSE45111 ve GSE137268) Gene Expression Omnibus (GEO) veritabanından alınmıştır. EA (n = 24) ve NA (n = 15) arasındaki indüklenmiş balgamda diferansiyel olarak ifade edilen genler (DEG'ler) "Limma" paketi ile tanımlandı. Gen Ontolojisi (GO) ve Kyoto Genler ve Genomlar Ansiklopedisi (KEGG) yol zenginleştirme analizleri ve Gene set zenginleştirme analizi (GSEA) potansiyel sinyalizasyon yollarını keşfetmek için kullanıldı. Ağırlıklı gen eş ekspresyonu ağ analizi (WGCNA), EA ve NA ile güçlü bir şekilde ilişkili olan anahtar genleri tanımlamak için gerçekleştirildi. Bulgular: NA hastalarının indüklenmiş balgamında EA hastalarına kıyasla toplam 282 DEG saptandı. GO ve KEGG yol analizlerinde DEG'ler sitokin üretiminin pozitif düzenlenmesi ve sitokin-sitokin reseptör etkileşimi bakımından zenginleştirilmiştir. GSEA'nın sonuçları ribozom, Parkinson hastalığı ve oksidatif fosforilasyonun EA ile pozitif olarak ilişkili olduğunu gösterirken, toll benzeri reseptör sinyal yolu, primer immün yetmezlik ve NOD benzeri reseptör sinyal yolu NA ile pozitif korelasyon gösterdi. WGCNA analizini kullanarak, IRFG, IRF1, STAT1, IFIH1, IFIT3, GBP1, GBP5, IFIT2, CXCL9 ve CXCL11 dahil olmak üzere NA ile önemli ölçüde ilişkili bir dizi gen belirledik. Sonuç: Özellikle nötrofil astımda astım altkümelerinin patogenezinde yer alan potansiyel sinyal yolları ve anahtar genleri belirledik.

Özgün kaynak özetini okuyun

Background: Asthma is a heterogeneous disease with different subtypes including eosinophilic asthma (EA) and neutrophilic asthma (NA). However, the mechanisms underlying the difference between the two subtypes are not fully understood. Methods: Microarray datasets (GSE45111 and GSE137268) were acquired from Gene Expression Omnibus (GEO) database. Differentially expressed genes (DEGs) in induced sputum between EA (n = 24) and NA (n = 15) were identified by "Limma" package. Gene Ontology (GO) and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG) pathway enrichment analyses and Gene set enrichment analysis (GSEA) were used to explore potential signaling pathways. Weighted gene co-expression network analysis (WGCNA) were performed to identify the key genes that were strongly associated with EA and NA. Results: A total of 282 DEGs were identified in induced sputum of NA patients compared with EA patients. In GO and KEGG pathway analyses, DEGs were enriched in positive regulation of cytokine production, and cytokine-cytokine receptor interaction. The results of GSEA showed that ribosome, Parkinson's disease, and oxidative phosphorylation were positively correlated with EA while toll-like receptor signaling pathway, primary immunodeficiency, and NOD-like receptor signaling pathway were positively correlated with NA. Using WGCNA analysis, we identified a set of genes significantly associated NA including IRFG, IRF1, STAT1, IFIH1, IFIT3, GBP1, GBP5, IFIT2, CXCL9, and CXCL11. Conclusion: We identified potential signaling pathways and key genes involved in the pathogenesis of the asthma subsets, especially in neutrophilic asthma.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.