Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Bağırsak mikrobiyotası, merkezi sinir sistemindeki (CNS) birincil bağışıklık hücresi olan mikroglia'yı şekillendirerek nörolojik hastalığı etkileyebilir. Antibiyotikler Alzheimer hastalığı, Parkinson hastalığı, multipl skleroz ve C9orf72 amyotrofik lateral skleroz (ALS) modelini geliştirirken, antibiyotikler SOD1G93A modelinde hastalığın ilerlemesini kötüleştirir. ALS'de, mikroglia bir homeostatikten nörodejeneratif (MGnD) fenotipe geçiş yapar ve hastalık patogenezine katkıda bulunur, ancak bu anahtarın mikrobiyotadan etkilenip etkilenmeyeceği araştırılmamıştır.SonuçlarBu kısa raporda, düşük dozlu bir antibiyotik tedavisinin motor işlevini kötüleştirdiğini ve yüksek doz antibiyotik kullanan çalışmalarla tutarlı olan SOD1 farelerinde hayatta kalmayı azalttığını gördük. Ayrıca, yabani tip farelerle birlikte kullanılan SOD1 farelerinin hastalık ilerlemesi üzerinde hiçbir etkisi olmadığını bulduk. Mikrobiyomdaki değişiklikleri araştırdık ve antibiyotiklerin ALS'de yararlı olabilecek Akkermansia ve butirat üreten bakterileri azalttığını ve kohousing'in mikrobiyom üzerinde çok az etkisi olduğunu gördük. CNS yerleşik bağışıklık hücrelerindeki değişiklikleri araştırmak için, omurilik mikrogliasını sıraladık ve antibiyotiklerin SOD1 farelerde homeostatik genleri düşürdüğünü ve nörodejeneratif hastalık genlerini arttırdığını gördük. Ayrıca, mikrogliadaki antibiyotik kaynaklı değişiklikler motor fonksiyondaki değişikliklerden önce, bunun hastalık ilerlemesine katkıda bulunabileceğini düşündürmektedir.SonuçlarBulgularımız, mikrobiyotanın diğer nörolojik hastalık modellerine zıt olan MGnD mikroglia'yı sınırlayarak ALS'nin SOD1 modelinde koruyucu bir rol oynadığını ve mikrobiyota ve mikroglia arasındaki hastalığa özgü etkileşimlerin önemine yeni bir ışık tuttuğunu göstermektedir. Video soyut.
Özgün kaynak özetini okuyun
BackgroundThe gut microbiota can affect neurologic disease by shaping microglia, the primary immune cell in the central nervous system (CNS). While antibiotics improve models of Alzheimer's disease, Parkinson's disease, multiple sclerosis, and the C9orf72 model of amyotrophic lateral sclerosis (ALS), antibiotics worsen disease progression the in SOD1G93A model of ALS. In ALS, microglia transition from a homeostatic to a neurodegenerative (MGnD) phenotype and contribute to disease pathogenesis, but whether this switch can be affected by the microbiota has not been investigated.ResultsIn this short report, we found that a low-dose antibiotic treatment worsened motor function and decreased survival in the SOD1 mice, which is consistent with studies using high-dose antibiotics. We also found that co-housing SOD1 mice with wildtype mice had no effect on disease progression. We investigated changes in the microbiome and found that antibiotics reduced Akkermansia and butyrate-producing bacteria, which may be beneficial in ALS, and cohousing had little effect on the microbiome. To investigate changes in CNS resident immune cells, we sorted spinal cord microglia and found that antibiotics downregulated homeostatic genes and increased neurodegenerative disease genes in SOD1 mice. Furthermore, antibiotic-induced changes in microglia preceded changes in motor function, suggesting that this may be contributing to disease progression.ConclusionsOur findings suggest that the microbiota play a protective role in the SOD1 model of ALS by restraining MGnD microglia, which is opposite to other neurologic disease models, and sheds new light on the importance of disease-specific interactions between microbiota and microglia. Video abstract.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.