SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Intracerebroventriküler-Quinolinik Asit Sıçan Modelinde Diosmin-İndüklenmiş Nöroproteksiyon ve Bellek İyileştirmesine Mekanistik İçgörü: Mitokondriyal Fonksiyonların ve Antioksidanların Dirilişi.

Mechanistic Insight into Diosmin-Induced Neuroprotection and Memory Improvement in Intracerebroventricular-Quinolinic Acid Rat Model: Resurrection of Mitochondrial Functions and Antioxidants.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

Evid Based Complement Alternat Med · 2022-03-08

DOI: 10.1155/2022/8584558PMID: 35300069

Open accessresearch-article; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Nörodejenerasyon, bilişsel ve nörolojik kayıplara yol açan birkaç beyin bozukluğundaki patojenik mekanizmalardan sonra gerçekleşen son olaydır. Quinolinik asit (QA), triptofan metabolizma yolundan elde edilen bir eksitoksindir ve Alzheimer, Parkinson, Huntington ve psikoz hastalığı gibi çeşitli rahatsızlıklara dahil edilir. Diosmin (DSM), nörodejeneratif ilerlemenin seyrini durdurabilecek bu özelliklere sahip doğal bir flavonoiddir. Geçmişte yapılan çalışmalarda, DSM'nin antihiperglisemik, anti-enflamatuar ve vazoaktif özellikleri gibi özelliklerle birlikte serbest radikal süpürme pragmatikti. Bu nedenle, mevcut deneylerde, DSM'nin nöroprotektif aktivitesi QA sıçan prototipinde araştırılmıştır. QA, ilk gün sıçanlarda intraserebroventriküler rota (QA-ICV) yoluyla uygulandı ve DSM (50 ve 100 mg / kg, intraperitoneal rota) 1. günden 21. güne verildi. Hafıza, yürüyüş, sensorimotor fonksiyonlar ve oksidatif mutilasyon ve mitokondriyal fonksiyonların biyobelirteçleri tüm beyinde değerlendirildi. Sonuçlar, sensorimotor performansın, yürüyüşün ve sıçanlarda QA-ICV tarafından uzun süreli hafızanın önemli derecede bozulmasına neden olduğunu gösterdi. Bu davranışsal anomaliler DSM (50 ve 100 mg / kg) ve doepezil (standart ilaç) tarafından önemli ölçüde zayıflatılmıştır. QA-ICV kaynaklı vücut kütlesinde azalma (g), diyet ve su alımı da DSM veya doepezil tedavilerle azaltıldı. QA-ICV, beyindeki endojen antioksidanların azalmasıyla birlikte oksidatif ve nitrozatif streste bir artışa neden olan mitokondriyal kompleks I ve II aktivitelerini inhibe etti. DSM doza bağımlı olarak mitokondriyal fonksiyonları hafifletti ve QA-ICV ile tedavi edilen sıçanlarda oksidatif stresi azalttı. DSM, mitokondriyal disfonksiyon patolojisinin altında yatan nörodejeneratif bozuklukların tedavisinde olası bir alternatif olabilir.

Özgün kaynak özetini okuyun

Neurodegeneration is the final event after a cascade of pathogenic mechanisms in several brain disorders that lead to cognitive and neurological loss. Quinolinic acid (QA) is an excitotoxin derived from the tryptophan metabolism pathway and is implicated in several ailments, such as Alzheimer's, Parkinson's, Huntington's, and psychosis disease. Diosmin (DSM) is a natural flavonoid possessing such properties that may halt the course of neurodegenerative progression. In past studies, free radical scavenging, along with properties, such as antihyperglycemic, anti-inflammatory, and vasoactive properties, of DSM were pragmatic. Hence, in the current experimentations, the neuroprotective activity of DSM was investigated in the QA rat prototype. QA was administered through the intracerebroventricular route (QA-ICV) in rats on day one, and DSM (50 and 100 mg/kg, intraperitoneal route) was given from day 1 to 21. Memory, gait, sensorimotor functions, and biomarkers of oxidative mutilation and mitochondrial functions were evaluated in the whole brain. Results showed significant deterioration of sensorimotor performance, gait, and working- and long-term memory in rats by QA-ICV. These behavioral anomalies were significantly attenuated by DSM (50 and 100 mg/kg) and donepezil (standard drug). QA-ICV-induced decrease in body mass (g), diet, and water ingestion were also attenuated by DSM or donepezil treatments. QA-ICV inhibited mitochondrial complex I and II activities that caused an increase in oxidative and nitrosative stress along with a reduction in endogenous antioxidants in the brain. DSM dose-dependently ameliorated mitochondrial functions and decreased oxidative stress in QA-ICV-treated rats. DSM can be a possible alternative in treating neurodegenerative disorders with underlying mitochondrial dysfunction pathology.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.