NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Parkinson hastalığında (PD) beyindeki fonksiyonel değişiklikler, önemli bilişsel semptomların ortaya çıkmasından yıllar önce meydana gelir, ancak bilişini koruyan ve gelecekteki bilişsel düşüşü öngören çekirdek büyük ölçekli ağlar kötü anlaşılmıştır. Bu çalışmada, 63 bilişsel olarak normal PD (PDCN) ve 43 sağlıklı kontrolde görme (VN), ön ve arka varsayılan mod (aDMN, pDMN), sol / sağ frontoparietal (LFPN, RFPN) ve tuzluluk (SN) ağlarının internet çalışması fonksiyonel bağlantısı araştırılmıştır. Internetwork coupling topolojilerinin fonksiyonel ilgisi, her gruptaki temel bilişsel performans ve bir PDCN alt örneğindeki 2 yıllık bilişsel değişikliklerle korelasyonları ile test edildi. Nörobilişsel işlevdeki heterojenliği ayırmak için, alfa-sinüklein (SNCA) ve mikrotübüle bağlı protein tau (MAPT) varyantlarının internet iş bağlantısını değiştirip değiştirmediğini ve / veya bilişsel düşüşü hızlandırıp hızlandırmadığını da inceledik. Daha zayıf temel küresel bilişle ilişkili azaltılmış pDMN-RFPN/LFPN bağlantı elemanları hariç, internet işi bağlantısının PDCN'de büyük ölçüde korunduğunu bulduk. Korunan internetwork bağlantı elemanları da etki alanına özgü bilişle ilişkiliydi, ancak iki grup için farklıydı. PDCN'de, daha güçlü pozitif internet çalışması bağlantı topolojileri, temel olarak daha iyi biliş ile ilişkiliydi ve sağlıklı kontrollerde bilişi destekleyen ağların daha az etkili bir şekilde konuşlandırılmasından kaynaklanan telafi edici bir mekanizma önerdi. Bununla birlikte, daha güçlü pozitif internet çalışması bağlantı topolojileri tipik olarak çoğu bilişsel alanda daha uzunlamasına düşüş öngördü ve bunların nöronal kırılganlığın taşıyıcı belirteçleri olduğunu düşündürdü. Bu bağlamda, daha güçlü aDMN-SN, LFPN-SN ve / veya LFPN-VN bağlantısı, bunama için bir risk faktörü olan dikkat, çalışma belleği, yönetici işleyişi ve görsel bilişte uzunlamasına düşüş öngördü. Bazı internet iş topolojilerinin bağlanma güçlü yönleri genetik varyantlarla değiştirildi. SNCA risk alelinin PDCN taşıyıcıları, sağlıklı kontrollerde bilişi destekleyen, ancak görsel belleği uzunlamasına koruyan pDMN-RFPN bağlantısını güçlendiren SN ve VN/pDMN arasında güçlendirilmiş antikorelasyonlar gösterdi. MAPT risk alelinin PDCN taşıyıcıları, çalışma belleğinde daha uzunlamasına düşüş gösterdi ve VN-LFPN bağlantısını arttırdı, bu da visuospatial işlemede daha büyük bir düşüş öngörüyordu. Kolektif olarak sonuçlar, bilişin, genetik risk faktörleri tarafından kısmen değiştirilen ve gelecekteki etki alanına özgü bilişsel ilerlemeyi öngören büyük ölçekli internet çalışma iletişiminin işlevsel olarak yeniden yapılandırılmasıyla sürdürüldüğüne işaret ediyor.
Özgün kaynak özetini okuyun
In Parkinson's disease (PD) functional changes in the brain occur years before significant cognitive symptoms manifest yet core large-scale networks that maintain cognition and predict future cognitive decline are poorly understood. The present study investigated internetwork functional connectivity of visual (VN), anterior and posterior default mode (aDMN, pDMN), left/right frontoparietal (LFPN, RFPN), and salience (SN) networks in 63 cognitively normal PD (PDCN) and 43 healthy controls who underwent resting-state functional MRI. The functional relevance of internetwork coupling topologies was tested by their correlations with baseline cognitive performance in each group and with 2-year cognitive changes in a PDCN subsample. To disentangle heterogeneity in neurocognitive functioning, we also studied whether α-synuclein (SNCA) and microtubule-associated protein tau (MAPT) variants alter internetwork connectivity and/or accelerate cognitive decline. We found that internetwork connectivity was largely preserved in PDCN, except for reduced pDMN-RFPN/LFPN couplings, which correlated with poorer baseline global cognition. Preserved internetwork couplings also correlated with domain-specific cognition but differently for the two groups. In PDCN, stronger positive internetwork coupling topologies correlated with better cognition at baseline, suggesting a compensatory mechanism arising from less effective deployment of networks that supported cognition in healthy controls. However, stronger positive internetwork coupling topologies typically predicted greater longitudinal decline in most cognitive domains, suggesting that they were surrogate markers of neuronal vulnerability. In this regard, stronger aDMN-SN, LFPN-SN, and/or LFPN-VN connectivity predicted longitudinal decline in attention, working memory, executive functioning, and visual cognition, which is a risk factor for dementia. Coupling strengths of some internetwork topologies were altered by genetic variants. PDCN carriers of the SNCA risk allele showed amplified anticorrelations between the SN and the VN/pDMN, which supported cognition in healthy controls, but strengthened pDMN-RFPN connectivity, which maintained visual memory longitudinally. PDCN carriers of the MAPT risk allele showed greater longitudinal decline in working memory and increased VN-LFPN connectivity, which in turn predicted greater decline in visuospatial processing. Collectively, the results suggest that cognition is maintained by functional reconfiguration of large-scale internetwork communications, which are partly altered by genetic risk factors and predict future domain-specific cognitive progression.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.