SCIENTIFIC HUB

Araştırmanın izini sürün.

SCIENTIFIC LITERATURE · MED

Translocator proteini (18 kDa), Parkinson hastalığındaki mikroglial fenotipi P47 yoluyla düzenler.

Translocator protein (18 kDa) regulates the microglial phenotype in Parkinson's disease through P47.

Makine çevirisi · Editoryal inceleme bekliyor

Bioengineered · 2022-04-01

DOI: 10.1080/21655979.2022.2068754PMID: 35475466

Open accessresearch-article; Journal ArticleKaynağa git ↗

Araştırma özeti

Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by

Çok sayıda çalışma, mikroglianın fenotipik dönüşümünün Parkinson hastalığının (PD) patogenezinde rol oynadığını öne sürmüştür. Translocator proteini (TSPO), nöroinflamasyonun bir işareti olarak hareket eden ve nöroinflamasyonu baskılayan 18 kDa translocator membran proteinidir; Bununla birlikte, altta yatan mekanizması belirsizliğini korumaktadır. TSPO ligandlarının çeşitli nörodejeneratif paradigmalarda koruyucu olduğu tespit edilmiş olsa da, çok az çalışma mikroglial polarizasyon üzerindeki etkilerini değerlendirmiştir ve altta yatan mekanizmaların araştırılması gerekir. Bu çalışmada, TSPO ve PK11195'in, bir TSPO ligandının lipopolisakkarit (LPS) + interferon (IFN)-gamma-indüklenen enflamatuar faktörler ve mikroglia'daki oksidatif stres üzerindeki etkilerini enzim bağlantılı immünosorbent tahlili kullanarak inceledik. TSPO ve PK11195'in LPS+IFN-gamma kaynaklı mikroglial hücre apoptozu üzerindeki etkisi immünofloresans (IF), akış sitometrisi ve batı lekeleme kullanılarak incelenmiştir. TSPO ve P47 arasındaki etkileşim IF ve ko-immünoprecipitation analizi kullanılarak araştırılmıştır. In vivo deneyleri TSPO ve ligandının motilite, a-Syn ve dopaminerjik nöronal hasar üzerindeki etkisini doğruladı. Bulgularımız, TSPO'nun P47 aracılığıyla PD'deki mikroglial fenotipi düzenleyebileceğini ve bu da anti-PD tedavisinde potansiyel bir rol oynayabileceğini göstermektedir.

Özgün kaynak özetini okuyun

Numerous studies have suggested that the phenotypic transformation of microglia plays a role in the pathogenesis of Parkinson's disease (PD). Translocator protein (TSPO) is an 18 kDa translocator membrane protein that acts as a marker of neuroinflammation and suppresses neuroinflammation; however, its underlying mechanism remains unclear. Although TSPO ligands were found to be protective in several neurodegenerative paradigms, few studies have evaluated their effects on microglial polarization, and underlying mechanisms need to be explored. In the present study, we examined the effects of TSPO and PK11195, a TSPO ligand, on lipopolysaccharide (LPS)+interferon (IFN)-γ-induced inflammatory factors and oxidative stress in microglia using enzyme-linked immunosorbent assay. The effect of TSPO and PK11195 on LPS+IFN-γ-induced microglial cell apoptosis was examined using immunofluorescence (IF), flow cytometry, and western blotting. The interaction between TSPO and P47 was investigated using IF and co-immunoprecipitation analysis. In vivo experiments confirmed the influence of TSPO and its ligand on motility, a-Syn, and dopaminergic neuronal damage. Our findings indicate that TSPO may regulate the microglial phenotype in PD via P47, suggesting a potential role in anti-PD therapy.

Bilimsel değerlendirme

01

Araştırma sorusu

Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.

02

Yöntem ve örneklem

Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.

03

Temel bulgular

Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.

04

Sınırlılıklar

Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.

Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.