NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Bu çalışma, MPP+ kaynaklı SH-SY5Y hücrelerinde uzun kodlamayan RNA BACE1-antisens transkriptinin (IncRNA BACE1-AS) işlevini ve gizli mekanizmasını analiz etmeyi amaçladı. SH-SY5Y hücreleri, Parkinson hastalığı (PD) modelini in vitro olarak kurmak için 24 saat boyunca 1 mM MPP + 'da yetiştirildi. TargetScan ve luciferase muhabiri tahlili mikroRNA (miR)-214-3p ve CDIP1 (Cell death-inducing p53-target protein 1) arasındaki etkileşimi tahmin etmek ve doğrulamak için yapılmıştır. Hücre canlılığı, laktat dehidrojenaz (LDH) salınımı ve hücre apoptozu 3-(4,5-dimetiltiyazol-2-il)-2,5-difenil-2 H-tetrazolium bromür (MTT), LDH ve akış sitometresi ile değerlendirildi. Reaktif oksijen türleri (ROS) ve süperoksit dismutaz (SOD) dahil olmak üzere oksidatif stresin enflamatuar faktörlerinin ve temsili biyobelirteçlerinin salgılanması, enzim bağlantılı immünosorbent tahlili (ELISA) ve spesifik tahlil kitleri kullanılarak değerlendirildi. Sonuçlar, lncRNA BACE1-AS'ın aşırı eksprese edildiğini ve miR-214-3p'nin MPP+ uyarıcı SH-SY5Y hücrelerinde az eksprese edildiğini ileri sürdü. Daha ileri analizler MPP+'nın hücre canlılığını inhibe ettiğini ortaya koydu; geliştirilmiş hücre apoptozu, Cleaved Caspase-3 ifadesi ve Cleaved Caspase-3 / GAPDH oranı; SH-SY5Y hücrelerinde indüklenen oksidatif stres ve inflamasyon, ncRNA BACE1-AS-siRNA transfeksiyonu tarafından inhibe edildi; ve tüm bu inhibisyonlar miR-214-3p inhibitörü tarafından tersine çevrildi. Buna ek olarak, CDIP1'in doğrudan miR-214-3p tarafından hedeflendiğini ve MPP+-stimüle edilmiş SH-SY5Y hücrelerinde yukarı-düzenlendiğini bulduk. Diğer fonksiyonel tahliller, CDIP1-plazmid'in miR-214-3p taklitlerinin MPP+-stimüle edilmiş SH-SY5Y hücreleri üzerindeki etkilerini tersine çevirdiğini ileri sürdü. Sonuç olarak, lncRNA BACE1-AS, SH-SY5Y hücre proliferasyonu, apoptoz, enflamatuar yanıt ve oksidatif stresi miR-214-3p / CDIP1 sinyalleme ekseninin doğrudan düzenlenmesi yoluyla düzenler ve PD'nin teşhisi ve tedavisi ile ilişkili potansiyel bir aday olabilir.
Özgün kaynak özetini okuyun
This study aimed to analyze the function and latent mechanism of long noncoding RNA BACE1-antisense transcript (lncRNA BACE1-AS) in MPP+-induced SH-SY5Y cells. SH-SY5Y cells were cultivated in 1 mM MPP+ for 24 h to establish Parkinson's disease (PD) model in vitro. TargetScan and luciferase reporter assay were conducted to predict and verify the interaction between microRNA (miR)-214-3p and CDIP1 (Cell death-inducing p53-target protein 1). Cell viability, lactate dehydrogenase (LDH) release, and cell apoptosis were evaluated by 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyl-2 H-tetrazolium bromide (MTT), LDH, and flow cytometer. The secretion of inflammatory factors and representative biomarkers of oxidative stress, including reactive oxygen species (ROS) and superoxide dismutase (SOD) were assessed using enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) and specific assay kits. Results suggested that lncRNA BACE1-AS was over-expressed and miR-214-3p was under-expressed in MPP+-stimulated SH-SY5Y cells. Further analyses revealed that MPP+ inhibited cell viability; enhanced cell apoptosis, Cleaved Caspase-3 expression and Cleaved Caspase-3/GAPDH ratio; induced oxidative stress and inflammation in SH-SY5Y cells were inhibited by lncRNA BACE1-AS-siRNA transfection; and all these inhibitions were reversed by miR-214-3p inhibitor. In addition, we found that CDIP1 was directly targeted by miR-214-3p and up-regulated in MPP+-stimulated SH-SY5Y cells. Further functional assays suggested that CDIP1-plasmid reversed the effects of miR-214-3p mimic on MPP+-stimulated SH-SY5Y cells. In conclusion, lncRNA BACE1-AS regulates SH-SY5Y cell proliferation, apoptosis, inflammatory response, and oxidative stress through direct regulation of miR-214-3p/CDIP1 signaling axis, and could be a potential candidate associated with the diagnosis and treatment of PD.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.