NeuralCipher Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Parkinson hastalığının klinik ve biyokimyasal çeşitliliği (PD) ve bilişsel işlevi etkileyen çok sayıda demografik, klinik ve patolojik önlemler ve PD'deki düşüşü, bireysel önlemlerin biliş üzerindeki etkilerinin belirlenmesinde sorunlar yaratır. Bu, özellikle bu önlemlerin biliş üzerinde doğrudan ve dolaylı etkilerin karmaşık ağlarını üreten birbirleriyle önemli ölçüde karıştığı durumdur. Burada, genelleştirilmiş yapısal denklem modellemesi (GSEM) kullanarak, PD'deki küresel biliş üzerine 14 temel önlemin doğrudan ve dolaylı etkileri için önemli yolları belirlemek ve karakterize etmek için 4 yıl sonra. Parkinson'un Progression Marker Initiative veritabanından 269 ilaç-naif katılımcıyı, idiyopatik PD tanısı konduğunu ve taban çizgisinden sonra en az 4 yıl boyunca gözlemlendiğini düşünüyoruz. İki GSEM ağı türetilmiştir, en az iki farklı moleküler yol veya iki farklı PD alt tipinin olasılığını vurgular, CSF p-tau181 veya amiloid beta (1-42) potansiyel olarak bilişsel düşüşün ilerlemesini yönlendiren birincil protein değişkenleridir. Modeller, 14 temel değişken arasındaki ilişkilere ilişkin bilgiler sağlar ve bunların biliş üzerindeki toplam etkilerini erken PD'de belirler. Yüksek CSF amiloid konsantrasyonları (> 500 pg / ml), 40-80 yaş arasındaki tüm temel yaş aralığında erken PD'de bilişsel düşüşe karşı neredeyse tam koruma ile ilişkilidir ve p-tau181 veya amiloid beta (1-42) birincil protein değişkenleri olarak kabul edilip edilmediğine bakılmaksızın. Depresyonun biliş üzerindeki toplam etkisinin PD tarafından güçlü bir şekilde artırıldığı, ancak teşhis anında veya prodromal evrelerde olmadığı gösterilmiştir. CSF p-tau181 proteini biliş üzerindeki önemli ölçüde heterojen etkileri nedeniyle bilişsel düşüşün güvenilir bir göstergesi olamazdı. Sonuçlar, klinik ve patolojik önlemlerin rollerinin ve erken PD'de biliş üzerindeki karşılıklı etkilerinin daha iyi anlaşılmasını sağlayacaktır.
Özgün kaynak özetini okuyun
Clinical and biochemical diversity of Parkinson's disease (PD) and numerous demographic, clinical, and pathological measures influencing cognitive function and its decline in PD create problems with the determination of effects of individual measures on cognition in PD. This is particularly the case where these measures significantly interrelate with each other producing intricate networks of direct and indirect effects on cognition. Here, we use generalized structural equation modelling (GSEM) to identify and characterize significant paths for direct and indirect effects of 14 baseline measures on global cognition in PD at baseline and at 4 years later. We consider 269 drug-naïve participants from the Parkinson's Progression Marker Initiative database, diagnosed with idiopathic PD and observed for at least 4 years after baseline. Two GSEM networks are derived, highlighting the possibility of at least two different molecular pathways or two different PD sub-types, with either CSF p-tau181 or amyloid beta (1-42) being the primary protein variables potentially driving progression of cognitive decline. The models provide insights into the interrelations between the 14 baseline variables, and determined their total effects on cognition in early PD. High CSF amyloid concentrations (> 500 pg/ml) are associated with nearly full protection against cognitive decline in early PD in the whole range of baseline age between 40 and 80 years, and irrespectively of whether p-tau181 or amyloid beta (1-42) are considered as the primary protein variables. The total effect of depression on cognition is shown to be strongly amplified by PD, but not at the time of diagnosis or at prodromal stages. CSF p-tau181 protein could not be a reliable indicator of cognitive decline because of its significantly heterogeneous effects on cognition. The outcomes will enable better understanding of the roles of the clinical and pathological measures and their mutual effects on cognition in early PD.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.