Araştırma özeti
Kaynak özetin Türkçe makine çevirisi. Klinik kullanım öncesinde özgün yayınla karşılaştırılmalı; hekim incelemesi değildir. cc by
Parkinson hastalığında (PD) uzun süreli bir motor komplikasyon olan Levodopa kaynaklı diskinezi (LID), hem presinaptik hem de postsinaptik mekanizmalara atfedilebilir. Bununla birlikte, hiçbir çalışma PD'de LID ile ilişkili temel yapısal değişiklikleri subkortikal düzeyde değerlendirmemiştir. Toplam 116 sağ elli PD hastası işe alındı ve 5 yıllık LID gecikmesine dayanarak, hastaları LID'ye (PD-vLID, n = 49) ve LID'ye (PD-rLID, n = 67) dirençli olanlara sınıflandırdık. Posterior putamenlerin dopamin taşıyıcı (DAT) kullanılabilirliği de dahil olmak üzere kovaryatlar için ayarlandıktan sonra, gruplar arasındaki subkortikal şekli karşılaştırdık ve LID'nin başlangıcı ile ilişkisini araştırdık. PD-vLID grubu, posterior putamen'de daha düşük DAT kullanılabilirliğine, daha yüksek parkinson motor açıklarına ve levodopa eşdeğer dozunda PD-rLID grubuna göre daha hızlı artışa sahipti. PD-vLID grubu, PD-rLID grubuna kıyasla sağ talamusta önemli bir içe deformasyona sahipti. Talamustaki iç deformasyon, başlangıçta LID'nin daha erken başlamasıyla ilişkiliydi. Bu çalışma, presinaptik dopamin tükenmesinden bağımsız olarak, talamusun LID için önemli bir sinir substratı olduğunu ve başlangıçta sözleşmeli bir talamik şeklin LID'nin erken gelişimi ile yakından ilişkili olduğunu göstermektedir.
Özgün kaynak özetini okuyun
Levodopa-induced dyskinesia (LID), a long-term motor complication in Parkinson's disease (PD), is attributable to both presynaptic and postsynaptic mechanisms. However, no studies have evaluated the baseline structural changes associated with LID at a subcortical level in PD. A total of 116 right-handed PD patients were recruited and based on the LID latency of 5 years, we classified patients into those vulnerable to LID (PD-vLID, n = 49) and those resistant to LID (PD-rLID, n = 67). After adjusting for covariates including dopamine transporter (DAT) availability of the posterior putamen, we compared the subcortical shape between the groups and investigated its association with the onset of LID. The PD-vLID group had lower DAT availability in the posterior putamen, higher parkinsonian motor deficits, and faster increment in levodopa equivalent dose than the PD-rLID group. The PD-vLID group had significant inward deformation in the right thalamus compared to the PD-rLID group. Inward deformation in the thalamus was associated with an earlier onset of LID at baseline. This study suggests that independent of presynaptic dopamine depletion, the thalamus is a major neural substrate for LID and that a contracted thalamic shape at baseline is closely associated with an early development of LID.
Bilimsel değerlendirme
Araştırma sorusu
Sorunun kapsamı orijinal çalışma üzerinden değerlendirilir.
Yöntem ve örneklem
Çalışma tasarımı ve örneklem için kaynak makaleyi kontrol edin.
Temel bulgular
Bu kayıt için editoryal olarak onaylanmış bulgu özeti henüz yayımlanmadı.
Sınırlılıklar
Sonuçların genellenebilirliği, yanlılık ve klinik anlamı ayrıca incelenmelidir.
Bibliyografik veriden yöntem, örneklem veya klinik sonuç çıkarımı yapılmaz.